Kapitel 1 · Grundlagen
Knochen — Aufbau & Knochenzellen
Von null: was ein Knochen ist, wie er aufgebaut ist und warum das für die Prüfung entscheidend ist
Was ist Knochen eigentlich?
Knochen sind lebende Organe — kein totes Material wie Stahl oder Stein. Sie bestehen aus einer Grundsubstanz (Knochenmatrix), die zu zwei Dritteln aus Kalziumphosphat (Hydroxylapatit) besteht und dem Knochen seine Härte gibt. Das restliche Drittel sind Kollagenfasern, die für die Elastizität sorgen und verhindern, dass der Knochen wie Kreide zerbricht. Diese Kombination — Mineralien für Härte, Kollagen für Elastizität — macht Knochen so robust: Er kann enorme Druckkräfte aufnehmen und trotzdem leicht biegen, ohne zu brechen.
Das gesamte Knochengerüst (Skelett) besteht aus etwa etwa 206 Knochen und wiegt nur ca. 10 kg — trotzdem trägt es den gesamten Körper. Das Skelett erfüllt 5 Hauptaufgaben, die du dir einprägen musst:
Stützfunktion: Das Skelett ist das Grundgerüst des Körpers und gibt ihm Form und Halt.
Schutzfunktion: Lebenswichtige Organe liegen geschützt in knöchernen Hüllen — Schädel schützt das Gehirn, der Thorax schützt Herz und Lunge.
Bewegungsfunktion: An Knochen setzen Muskeln über Sehnen an — durch Hebelwirkung werden Bewegungen ermöglicht.
Mineralstoffspeicher: Knochen speichern riesige Mengen Kalzium und Phosphat. Bei Bedarf (z.B. sinkender Kalziumspiegel) werden sie wieder abgegeben.
Blutbildung: Im roten Knochenmark entstehen alle Blutzellen (Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten).
Die 3 Knochenzellen — PRÜFUNGSKLASSIKER!
Im Knochen gibt es drei verschiedene Zelltypen, die ein perfektes Gleichgewicht halten. Wenn dieses Gleichgewicht gestört ist — wie bei der Osteoporose — entstehen Erkrankungen. Diese drei Zellen sind in fast jeder HP-Prüfung abgefragt!
🏗️ Osteoblasten
Aufbauende Zellen. Sie produzieren neue Knochenmatrix (Kollagenfasern + Kalziumphosphat einlagern). Werden durch mechanische Belastung (Sport!) stimuliert. Im Kindesalter sehr aktiv. Im Alter nimmt ihre Aktivität ab.
💥 Osteoklasten
Abbauende Zellen. Sie lösen Knochensubstanz auf, indem sie Säuren und Enzyme ausschütten. Bei der Osteoporose überwiegen die Osteoklasten. Östrogen hemmt die Osteoklasten — deshalb nimmt nach der Menopause der Knochenabbau zu.
🔄 Osteozyten
Erhaltende Zellen. Ausgereifte, in der Knochenmatrix eingemauerte Osteoblasten. Sie kommunizieren miteinander und messen mechanische Belastung. Koordinieren Auf- und Abbau.
Osteoblasten bauen (B = Bauen). Osteoklasten kaputt machen (K = Kaputt). Osteozyten = zoozyten des Knochens (leben darin). Oder: bla → blasten bauen, klatten → klasten klauen weg!
Knochenaufbau — von außen nach innen
Stell dir einen Röhrenknochen (z.B. den Oberschenkelknochen) vor und geh Schicht für Schicht von außen nach innen:
| Schicht | Beschreibung | Klinische Relevanz |
|---|---|---|
| Periost (Knochenhaut) | Dünne Bindegewebsschicht außen um den gesamten Knochen. Reich an Blutgefäßen und Nervenfasern. | Sehr schmerzempfindlich! Tritt gegen Schienbein → Periost getroffen. Knochen selbst = schmerzunempfindlich → deshalb bleibt Osteoporose lange unbemerkt! |
| Kompakta (Kortikalis) | Harte, dichte Außenschicht aus massivem Knochengewebe. Besonders dick im Schaft langer Röhrenknochen. | Gibt dem Knochen seine mechanische Festigkeit. Frakturen entstehen, wenn die Kraft die Kompakta überfordert. |
| Spongiosa | Schwammartiges Inneres aus feinen Knochenbälkchen (Trabekel), die nach den Belastungslinien ausgerichtet sind. | Reduziert Gewicht ohne Stabilitätsverlust. Bei Osteoporose werden die Trabekel dünner → erhöhtes Frakturrisiko. |
| Knochenmark | In den Hohlräumen der Spongiosa und der Markhöhle. | Rotes Mark = blutbildend (bei Kindern überall, bei Erwachsenen: Beckenkamm, Sternum, Rippen, Wirbelkörper). Gelbes Mark = Fettspeicher (inaktiv). |
Beim Erwachsenen bildet sich rotes Knochenmark nur noch in: Beckenkamm, Sternum, Rippen, Wirbelkörper und kurzen Knochen des Schädels. Diese Orte sind wichtig für Knochenmarkpunktionen! (Beckenkamm = häufigste Punktionsstelle.)
Knochenstoffwechsel — Hormone & Vitamine
Der Knochenstoffwechsel wird von mehreren Hormonen und Vitaminen kontrolliert. Diese musst du kennen, weil sie die Grundlage für das Verständnis von Osteoporose, Rachitis und anderen Erkrankungen sind:
| Substanz | Wirkung auf Knochen | Klinische Bedeutung |
|---|---|---|
| Vitamin D (Calcitriol) | Fördert Kalzium- und Phosphataufnahme aus dem Darm. Einbau ins Knochengewebe. | Mangel → Rachitis (Kind) / Osteomalazie (Erwachsener). Aktivierung über Haut (UV!) und Leber+Niere. |
| Parathormon (PTH, Nebenschilddrüse) | Erhöht Kalziumspiegel im Blut: stimuliert Osteoklasten → Knochen gibt Kalzium ab. | Bei chronisch ↑ PTH (Hyperparathyreoidismus) → Knochenschwund. Wichtig für Kalziumhomöostase. |
| Kalzitonin (C-Zellen Schilddrüse) | Senkt Kalziumspiegel: hemmt Osteoklasten → Kalzium in Knochen eingebaut. | Antagonist zu PTH. Therapeutisch als Osteoporosemedikament eingesetzt. |
| Östrogen | Hemmt Osteoklasten → Knochen wird erhalten. | Nach Menopause: Östrogen↓ → Osteoklasten ungebremst → Osteoporose Typ I! Das Wichtigste für die Prüfung. |
| Kortisol (Glukokortikoide) | Hemmt Osteoblasten + fördert Osteoklasten → Knochenabbau. | Kortisontherapie als häufigste Ursache der sekundären Osteoporose! Immer an sekundäre Osteoporose denken bei Patienten mit Dauerkortisontherapie. |
| STH (Wachstumshormon, Hypophyse) | Bis Pubertät: Längenwachstum über Epiphysenfugen. Danach: Protein- und Fettstoffwechsel. | STH-Mangel im Kindesalter → Kleinwuchs. STH-Überschuss → Akromegalie (Hände/Füße/Gesicht wachsen weiter). |
| Testosteron | Fördert Knochenaufbau (anabole Wirkung). | Hypogonadismus → sekundäre Osteoporose auch bei Männern. |
Übungsquiz
Warum entwickeln Frauen nach der Menopause häufiger Osteoporose?
A
Weil die Kalziumaufnahme aus dem Darm sinktB
Weil Östrogen die Osteoklasten hemmt — ohne Östrogen überwiegt der KnochenabbauC
Weil das Knochenmark weniger Vitamin D produziertD
Weil Parathormon nach der Menopause ansteigtÖstrogen hemmt die Osteoklasten (knochenabbauende Zellen). Solange Östrogen vorhanden ist, wird der Knochenabbau gebremst. Nach der Menopause fällt die Östrogenproduktion weg → Osteoklasten sind ungebremst aktiv → Knochen wird schneller abgebaut als aufgebaut → Osteoporose. Das ist der Kernmechanismus der postmenopausalen (Typ I) Osteoporose.
Kapitel 1 · Grundlagen
Knochentypen & Ossifikation
Formen, Wachstum, Blutbildung — was die Prüfung fragt
Knochenformen
Knochen haben unterschiedliche Formen entsprechend ihrer Funktion. Die HP-Prüfung fragt oft nach den Eigenschaften einzelner Typen:
🦴 Röhrenknochen
Langer Schaft (Diaphyse) + verdickte Enden (Epiphysen). Markhöhle mit Knochenmark. z.B. Femur, Humerus, Radius, Tibia, Fibula, Ulna
🎲 Kurze Knochen
Annähernd würfelförmig. Viel Spongiosa innen, dünne Kompakta außen. Handwurzel- und Fußwurzelknochen
📄 Platte Knochen
Flach, schützend. Zwei Kortikalisschichten, dazwischen Spongiosa. Schädelknochen, Sternum, Rippen, Schulterblatt, Darmbeinschaufel
💠 Sesambeine
Klein, in Sehnen eingebettet. Verstärken Hebelwirkung. Größtes Sesambein: Patella (Kniescheibe)!
Die Patella ist das größte Sesambein — das ist eine häufige Prüfungsfrage. Sesambeine liegen IN Sehnen (wie Kieselsteine im Mörtel) und schützen diese vor Reibung.
Aufbau Röhrenknochen — die 5 Zonen
Epiphyse: Das verdickte Ende des Knochens. Mit Gelenkknorpel überzogen an Gelenkflächen. Enthält Spongiosa mit rotem Knochenmark.
Metaphyse: Übergangszone zwischen Epiphyse und Diaphyse. Hier liegen beim wachsenden Knochen die Epiphysenfugen (Wachstumsfugen) — nach Abschluss des Wachstums verknöchert sie.
Diaphyse: Der lange Schaft. Enthält die Markhöhle mit gelbem Fettmark (beim Erwachsenen). Außen dicke Kompakta für Stabilität.
Wachstumsfuge (Epiphysenfuge): Knorpelscheibe zwischen Metaphyse und Epiphyse. Hier findet das Längenwachstum statt. Fraktur durch die Wachstumsfuge → Wachstumsstörung!
Periost: Außen um den ganzen Knochen. Reich innerviert → sehr schmerzempfindlich. Nicht vorhanden an Gelenkflächen (dort: Knorpel).
Ossifikation — wie Knochen entstehen
Es gibt zwei Wege, wie Knochengewebe gebildet wird. Das ist für das Verständnis von Frakturheilung und Knochenerkrankungen wichtig:
Desmale Ossifikation (direkt)
Bindegewebe wird direkt in Knochen umgewandelt — ohne Knorpelzwischenstufe
Findet statt bei: Schädelknochen und Gesichtsschädel
Auch bei: Dickenwachstum der Röhrenknochen (von außen)
Chondrale Ossifikation (indirekt)
Erst entsteht Knorpelmodell, das dann durch Knochen ersetzt wird
Häufigste Form! Bei allen langen Röhrenknochen, kurzen und platten Knochen
Längenwachstum: über Epiphysenfugen (chondrale Ossifikation)
Das Dickenwachstum der Knochen geschieht von außen (Periost → desmal). Das Längenwachstum der Röhrenknochen geschieht von innen (Epiphysenfugen → chondral).
Blutbildung — in welchen Knochen?
Das ist eine häufig gestellte Prüfungsfrage! Im Kindesalter ist in allen Knochen rotes, blutbildendes Knochenmark. Im Erwachsenenalter wird das rote Mark in den langen Röhrenknochen durch gelbes Fettmark ersetzt. Aktive Blutbildung findet beim Erwachsenen nur noch in bestimmten Knochen statt:
Beckenkamm (häufigste Punktionsstelle!)
Sternum (Brustbein)
Rippen
Wirbelkörper
Schädelknochen
Epiphysen langer Knochen (gering)
Merke für Blutbildung beim Erwachsenen: BEcken, Brustbein (Sternum), Wirbel, Rippen, Schädel = die kurzen und platten Knochen des Rumpfes! Der Beckenkamm ist die bevorzugte Stelle für die Knochenmarkpunktion (diagnostisch bei Leukämie, Lymphomen etc.).
Handwurzelknochen — oft gefragt!
Die 8 Handwurzelknochen in zwei Reihen — in Prüfungen häufig abgefragt:
Proximale Reihe (Speiche-nah)
Kahnbein (Os scaphoideum)
Mondbein (Os lunatum)
Dreieckbein (Os triquetrum)
Erbsenbein (Os pisiforme)
Distale Reihe (Finger-nah)
Großes Vieleckbein (Os trapezium)
Kleines Vieleckbein (Os trapezoideum)
Kopfbein (Os capitatum)
Hakenbein (Os hamatum)
"Es fuhr ein Kahn im Mondenschein, im Dreieck um das Erbsenbein. Vieleck groß und Vieleck klein, am Kopf, da muss ein Haken sein." — klassischer Merkreim für alle 8 Handwurzelknochen! Das Kahnbein ist bei Stürzen auf die Hand am häufigsten gebrochen (und wird oft übersehen!).
In welchem Knochen wird beim Erwachsenen kein Blut mehr gebildet?
A
Sternum (Brustbein)B
BeckenkammC
Femur (Oberschenkelschaft)D
WirbelkörperIm Schaft langer Röhrenknochen (Diaphyse des Femur, Humerus etc.) wird das rote Knochenmark im Erwachsenenalter durch gelbes Fettmark ersetzt — es findet dort keine Blutbildung mehr statt. Aktive Hämatopoese (Blutbildung) beim Erwachsenen: Beckenkamm, Sternum, Rippen, Wirbelkörper, Schädelknochen.
Interaktive Grafik
Röhrenknochen — Beschriften
Klicke einen Begriff an, dann auf die passende Stelle. Oder drag & drop!
🦴 Aufbau eines Röhrenknochens
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Beschriftung
1Epiphyse — verdicktes Knochenende, mit Gelenkknorpel überzogen
2Diaphyse — Knochenschaft mit Markhöhle
3Periost — Knochenhaut außen — schmerzempfindlich, gut durchblutet
4Epiphyse (distal) — unteres Knochenende (hier: Femurkondylen)
5Spongiosa — schwammartige Knochenbälkchen (Trabekel)
6Epiphysenfuge — Wachstumsfuge — Längenwachstum (beim Kind)
7Markhöhle — enthält gelbes Fettmark (beim Erwachsenen)
8Kompakta — harte Außenschicht (Kortikalis) — Stabilität
9Blutgefäße — A. + V. nutritia (Ernährungsgefäße)
10Spongiosa (Feinbau) — Knochenbälkchen im mikroskopischen Detail
11Osteon — Grundeinheit der Kompakta (Havers-System)
12Havers-Kanal — zentraler Längskanal mit Gefäßen + Nerven
13Volkmann-Kanal — Querkanal — verbindet die Havers-Kanäle
💡 Klicke eine Struktur für die klinische Erklärung
Vertiefe jede Struktur mit ihrer prüfungsrelevanten Bedeutung.
Gelenkknorpel
Epiphyse
Periost
Metaphyse
Kompakta
Diaphyse
Knochenmark
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Klicke auf einen der nummerierten Punkte in der SVG-Grafik oder auf einen Eintrag in der Legende unten — dann erscheint hier die Erklärung.
① Gelenkknorpel
② Epiphyse
③ Periost
④ Metaphyse/Wachstumsfuge
⑤ Kompakta
⑥ Diaphyse
⑦ Knochenmark
Epiphyse = Knochenende (lat. epi = darüber, physis = Wachstum). Metaphyse = Übergangszone mit Wachstumsfuge. Diaphyse = Schaft (dia = durch). Kompakta = harte Schale. Periost = schmerzempfindliche Knochenhaut.
Kapitel 1.1.2 · Anatomie
Gelenke — Aufbau & Typen
Synarthrosen vs. Diarthrosen · Gelenktypen · Schleimbeutel
Was ist ein Gelenk?
Ein Gelenk ist eine Verbindung zwischen zwei oder mehr Knochen. Im menschlichen Körper gibt es etwa 150 Gelenke, die sich enorm unterscheiden — vom fast unbeweglichen Schädelnahtgelenk bis zum hochbeweglichen Schultergelenk. Grundsätzlich unterscheidet man zwei Hauptgruppen:
Synarthrosen (unechte Gelenke)
Wenig oder keine Beweglichkeit. Knochen durch Knorpel oder Bindegewebe verbunden — kein Gelenkspalt.
Synchondrosen: Hyalinknorpel verbindet (z.B. Rippen-Sternum)
Symphyse: Faserknorpel (z.B. Schambeinfuge)
Syndesmose: Bindegewebe (z.B. Elle-Speiche, Schädelnähte)
Diarthrosen (echte Gelenke)
Freie Beweglichkeit. Gelenkspalt vorhanden. Knorpelüberzogene Gelenkflächen.
Beispiele: Schulter, Hüfte, Knie, Ellenbogen, Finger
Hochkomplex gebaut — ermöglichen die vielfältigen Bewegungen
Aufbau eines echten Gelenks (Diarthrose) — alle Teile
Jedes echte Gelenk hat dieselbe Grundstruktur. Diese Strukturen erscheinen in Diagnose und Therapie ständig und müssen sicher bekannt sein:
Gelenkknorpel (hyalin): Überzieht die Gelenkflächen beider Knochen. Spiegelglatt, avaskulär (keine Blutgefäße!) → wird durch Synovialflüssigkeit ernährt. Kann sich kaum selbst regenerieren — deshalb ist Arthrose progredient!
Gelenkspalt: Der Raum zwischen den Gelenkflächen. Mit Synovia gefüllt. Ermöglicht reibungslose Bewegung. Bei Arthrose: Gelenkspaltverschmälerung im Röntgen sichtbar.
Gelenkkapsel: Umgibt das gesamte Gelenk. Äußere Schicht = feste Faserschicht (Ligamentum). Innere Schicht = Synovialmembran (Synovialis).
Synovialhaut (Synovialis): Produziert die Gelenkschmiere (Synovia). Reich innerviert → Schmerzen bei Arthritis! Bei RA greift das Immunsystem die Synovialhaut an → primäre Entzündungsquelle.
Synovia (Gelenkschmiere): Viskose Flüssigkeit. Ernährt den Knorpel, schmiert das Gelenk. Bei Entzündung: Menge ↑ → Erguss (Hydrops).
Gelenkbänder: Verstärken die Kapsel, sichern das Gelenk, verhindern übermäßige Beweglichkeit.
Sehnen verbinden Muskeln mit Knochen. Bänder verbinden Knochen mit Knochen. Das ist eine häufige Prüfungsfrage! Bänder bestehen aus Kollagenfasern, sind wenig elastisch → anfällig für Überdehnung (Distorsion).
Schleimbeutel (Bursae) — wichtig für die Prüfung!
Schleimbeutel sind kleine, mit Synovia gefüllte Säckchen an Stellen, wo Sehnen oder Muskeln über Knochen laufen und besondere Reibung entsteht. Sie reduzieren Druck und Reibung. Die häufigsten Schleimbeutel:
Bursa subacromialis
Unter dem Schulterdach (Akromion). Zwischen Akromion und Rotatorenmanschette. Entzündung = Bursitis subacromialis → Schulterimpingement!
Bursa praepatellaris
Vor der Kniescheibe. Entzündung bei Kniebänigung (Fliesenleger-Knie). Chronische mechanische Belastung!
Bursa olecrani
Über dem Ellenbogen (Olekranon). Entzündung oft bei Gicht oder chronischer Belastung.
Bursitis allgemein
Schleimbeutelentzündung. Ursachen: Überlastung, Trauma, Gicht, RA, bakteriell (Staphylokokken). Symptome: Schwellung, Rötung, Überwärmung, Druckschmerz.
Bursa = Geldbörse (lateinisch) → ein kleiner Beutel. Bursitis = Entzündung des Beutels. Schleimbeutel "schlucken" Druck wie ein Airbag. Wenn er zu oft "aufgeblasen" wird → Bursitis!
Gelenktypen — vollständige Übersicht
| Gelenktyp | Achsen | Mögliche Bewegungen | Anatomisches Beispiel | Prüfungstipp |
|---|---|---|---|---|
| Kugelgelenk | 3-achsig | Flexion, Extension, Abduktion, Adduktion, Rotation, Zirkumduktion (alle Richtungen) | Schultergelenk, Hüftgelenk | Häufigste Prüfungsfrage! |
| Eigelenk | 2-achsig | Fast wie Kugelgelenk, aber eingeschränkte Rotation | Handgelenk (proximales) | |
| Sattelgelenk | 2-achsig | Flexion, Extension, Abduktion, Adduktion — kein echtes Drehen | Daumengrundgelenk (einziges!) | Einziges Sattelgelenk = Daumengrundgelenk! |
| Scharniergelenk | 1-achsig | Nur Flexion und Extension | Ellenbogen (Humeroulnar), Fingergelenke | |
| Drehscharniergelenk | 2-achsig | Flex/Ext + Rotation in Beugung | Kniegelenk (in Beugestellung rotierbar) | Knie = besonderer Typ! |
| Rad- / Zapfengelenk | 1-achsig | Nur Rotation | Atlas-Axis (C1/C2), Radioulnargelenke | |
| Amphiarthrose | — | Minimale Beweglichkeit (straffe Verbindung) | Sakroiliakalgelenk (ISG) | ISG wichtig bei Bechterew! |
Das Kniegelenk ist kein einfaches Scharnier — in Beugestellung ist eine Rotationsbewegung möglich (Drehscharniergelenk). Das erklärt, warum Meniskusverletzungen bei Drehbewegungen entstehen! Das ISG (Sakroiliakalgelenk) ist eine Amphiarthrose — fast unbeweglich, aber bei Bechterew entzündet.
Wichtige Gelenkflüssigkeit im Überblick
Normaler Gelenkerguss: wenige ml Synovia, klarviskös, gelblich
Entzündlicher Erguss (Arthritis): trüb, erhöhte Leukozytenzahl, Protein ↑
Blutiger Erguss (Hämarthros): bei Kreuzbandriss, Fraktur, Hämophilie
Gichterguss: milchig, Harnsäurekristalle nachweisbar
Warum ist der Gelenkknorpel bei Arthrose so schlecht regenerationsfähig?
A
Weil er zu weich ist und leicht beschädigt wirdB
Weil hyaliner Knorpel avaskulär ist (keine Blutgefäße) und sich nur durch Synovialflüssigkeit ernährtC
Weil er aus Knochen bestehtD
Weil er zu stark innerviert istHyaliner Gelenkknorpel hat keine eigene Blutversorgung (avaskulär) und wird ausschließlich durch Diffusion aus der Synovialflüssigkeit ernährt. Da die Blutversorgung fehlt, können keine Reparaturzellen (Fibroblasten etc.) aus dem Blut eindringen → kaum Selbstregeneration. Das ist der Grund warum einmal entstandene Arthrose nicht mehr rückgängig gemacht werden kann!
Interaktive Grafik
Kniegelenk — Beschriften
Das komplexeste Gelenk — interaktiv verstehen
🦵 Anatomie des Kniegelenks
Farbcodierung im Bild
Knochen
Gelenkknorpel (hyalin)
Menisken (Faserknorpel)
Bänder & Sehnen
Muskulatur
Hoffa-Fettkörper
Knochen
Femur — Oberschenkelknochen, bildet oben die beiden Kondylen
Patella — Kniescheibe, größtes Sesambein
Tibia — Schienbein, trägt das Tibiaplateau
Fibula — Wadenbein (seitlich, trägt nicht direkt zum Kniegelenk bei)
Weichteile
Innen-/Außenmeniskus — Faserknorpel-Halbmonde, Stoßdämpfer
Vorderes & hinteres Kreuzband — kreuzen sich zentral, sichern vor/zurück
Innen-/Außenband — seitliche Kollateralbänder
Patellarsehne — von Patella zur Tuberositas tibiae
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Jede Struktur mit ihrer prüfungsrelevanten klinischen Bedeutung.
Femur
Patella
Quadrizepssehne
Menisken
Kreuzbänder
Seitenbänder
Tibia
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💡 So geht's
Klicke auf eine der Schaltflächen für die detaillierte Erklärung jeder Kniestruktur.
① Femur
② Patella
③ Quadrizepssehne
④ Menisken
⑤ Kreuzbänder
⑥ Seitenbänder
⑦ Tibia
Kniegelenk — klinische Anatomie
| Struktur | Was es ist | Verletzung / Klinik | Test |
|---|---|---|---|
| Meniskus (innen + außen) | Faserknorpelscheiben (C-Form). Puffern Stöße ab, verteilen Druck, verbessern Kongruenz | Riss durch Drehtrauma → Streckhemmung, Erguss | Steinmann I+II, Apley, Böhler |
| VKB (vorderes Kreuzband) | Verhindert Vorwärtsrutschen der Tibia | 10× häufiger gerissen als HKB! Fußball, Ski | Vorderer Schubladentest, Lachman-Test |
| HKB (hinteres Kreuzband) | Verhindert Rückwärtsrutschen der Tibia | Seltener, aber schwerwiegend | Hinterer Schubladentest |
| Patella | Größtes Sesambein. In Quadrizepssehne eingebettet | Tanzende Patella = Erguss im Kniegelenk | Patellatest |
| Seitenbänder | Innen- und Außenband stabilisieren lateral | Aufklapptest positiv bei Riss | Aufklapptest |
Kreuzband-Eselsbrücke: Vorderes Kreuzband verhindert Vorwärtsrutschen der Tibia. Hinteres Kreuzband verhindert Hinterrutschen. Einfach: V = vorne, H = hinten! Vorderer Schubladentest: Tibia lässt sich nach vorn ziehen = VKB gerissen.
Kapitel 1.1.3 · Anatomie
Muskulatur, Sehnen & Bänder
Agonist, Antagonist, Rotatorenmanschette, Karpaltunnel — alles was die Prüfung fragt
Skelettmuskelaufbau — Grundprinzip
Skelettmuskeln sind die aktiven Bewegungsorgane. Jeder Muskel besteht aus Tausenden von Muskelfasern (= Muskelzellen), die von Bindegewebe (Muskelfaszien) umgeben sind. An beiden Enden des Muskels verbindet sich das Bindegewebe mit den Sehnen, die am Knochen befestigt sind. Bei Kontraktion (Zusammenziehen) wird über diese Hebelkette Bewegung erzeugt.
Ursprung
Der rumpfnahe Befestigungspunkt der Sehne am Knochen (proximal). Bei mehrköpfigen Muskeln mehrere Ursprünge: Bizeps = 2 Köpfe!
Muskelbauch
Der kontraktile Teil. Enthält die Muskelfasern. Kann sich auf ca. 60% seiner Länge zusammenziehen.
Ansatz
Der rumpfferne (distale) Befestigungspunkt. Hier wird die Zugkraft auf den zu bewegenden Knochen übertragen.
Agonist / Antagonist
Agonist = führt Bewegung aus (Spieler). Antagonist = Gegenspieler. Synergist = Mithelfer. Diese Paare sorgen für koordinierte Bewegungen!
Bizeps beugt den Unterarm → Bizeps = Agonist beim Beugen. Trizeps ist gedehnt = Antagonist. Beim Strecken: Trizeps = Agonist, Bizeps = Antagonist. Agonist und Antagonist wechseln mit der Bewegungsrichtung!
Wichtigste Sehnen am Bewegungsapparat
| Sehne | Verlauf | Klinische Bedeutung |
|---|---|---|
| Achillessehne | Verbindet M. triceps surae mit Fersenbein (Calcaneus). Dickste und belastbarste Sehne im Körper. | Achillessehnenruptur bei Sportlern. Tastbare Delle über Fersenbein + Zehenstand unmöglich. Zuvor meist degenerativer Vorschaden! |
| Patellarsehne (Ligamentum patellae) | Zieht von Unterkante Patella zur Tuberositas tibiae. Setzt die Quadrizeps-Kraft auf Tibia fort. | Wichtig für Kniestreckung. Ruptur = Streckung des Kniegelenks nicht mehr möglich. |
| Rotatorenmanschette (4 Sehnen) | Vier Muskeln umhüllen das Schultergelenk: M. supraspinatus, infraspinatus, subscapularis, teres minor. | Degeneration/Ruptur → PHS (Periarthropathia humeroscapularis). Supraspinatussehne am häufigsten betroffen! |
| Biceps-brachii-Sehnen | Langer Kopf zieht durch Bizepsrinne über Humeruskopf | Tendovaginitis bicipitalis — Schmerzen anterior Schulter |
Rotatorenmanschette — SIST-Merkwort
Die 4 Muskeln der Rotatorenmanschette: Supraspinatus · Infraspinatus · Subscapularis · Teres minor = SIST. Sie stabilisieren den Humeruskopf in der Schultergelenkpfanne und ermöglichen Rotation.
Der M. supraspinatus verläuft unter dem Akromion durch einen engen Spalt. Wenn dieser Spalt durch Entzündung, Knochenwucherungen oder Positionsveränderungen enger wird → Einklemmung (Impingement) → typischer Schulterimpingement-Schmerz bei Abduktion 60°–120°.
Karpaltunnel — detailliert
Der Karpaltunnel ist eine anatomische Engstelle am Handgelenk. Er wird gebildet durch:
Dach: Retinaculum flexorum (Sehnenfaltband — festes Querband)
Boden: Die 8 Handwurzelknochen (konkav geformt = Tunnel)
Inhalt: 9 Beugesehnen der Finger (in Sehnenscheiden) + N. medianus (der wichtigste Handnerv!)
Der N. medianus innerviert motorisch: den Daumenballen (M. abductor pollicis brevis, M. opponens pollicis) und sensibel: Daumen, Zeigefinger, Mittelfinger und die radiale Hälfte des Ringfingers (Volarseite).
Karpaltunnelsyndrom = Kompression des N. medianus → Kribbeln/Taubheit Daumen bis Ringfinger (innen). Nachts und morgens schlimmer (Brachialgia nocturna). Charakteristisch: Schütteln der Hand lindert Symptome kurz. Bei lange andauerndem KTS → Daumenballenatrophie!
Wichtige Bänder — Überblick
| Band | Verbindet | Verletzung |
|---|---|---|
| Inneres Seitenband (MCL) | Femur medial ↔ Tibia medial | Valgus-Trauma (Knie nach innen gebogen) |
| Äußeres Seitenband (LCL) | Femur lateral ↔ Fibula | Varus-Trauma. Seltener als MCL-Riss |
| Außenband OSG | Fibula ↔ Talus | Häufigstes Band-Trauma überhaupt! Supinations-Distorsion. 3 Bänder: Lig. fibulotalare ant., calcaneofibuläre, fibulotalare post. |
| Innenband OSG (Lig. deltoideum) | Tibia ↔ Fuß (mehrere Anteile) | Seltenere Verletzung (stärker als Außenband) |
| Kreuzband anterior (VKB) | Tibia ↔ lateraler Femurkondylus | Häufigste Kniebandverletzung! Vorderer Schubladentest |
Lückentext: Muskulatur & Sehnen
Muskeln sind mit Knochen über verbunden. Bänder verbinden mit Knochen. Der rumpfnahe Ansatzpunkt heißt , der rumpfferne heißt . Die 4 Muskeln der Rotatorenmanschette: , Infraspinatus, Subscapularis, Teres minor. Im Karpaltunnel verläuft der .
Kapitel 1.2.2 + 2.4
Wirbelsäule & Bandscheibe
Aufbau, Kurven, Wirbel, Bandscheibe — Grundlage für Kapitel BSV
Aufbau der Wirbelsäule
Die Wirbelsäule ist die zentrale Stütze des Rumpfes und besteht aus 24 freien Wirbeln + Kreuzbein (5 verschmolzen) + Steißbein (3–6 verkümmert). Die charakteristische S-Form ist nicht eine Schwäche, sondern ein Geniestreich der Natur: Sie wirkt als Stoßdämpfer und verteilt Druckkräfte optimal.
| Abschnitt | Wirbel | Krümmung | Besonderheiten |
|---|---|---|---|
| HWS (Halswirbelsäule) | 7 Wirbel (C1–C7) | Lordose (nach vorn gewölbt) | C1 = Atlas (trägt Kopf), C2 = Axis (Drehachse Kopf), C7 = Vertebra prominens (tastbar!) |
| BWS (Brustwirbelsäule) | 12 Wirbel (Th1–Th12) | Kyphose (nach hinten gewölbt) | Je 1 Rippenpaar pro Wirbel. Wenig beweglich, aber sehr belastet. |
| LWS (Lendenwirbelsäule) | 5 Wirbel (L1–L5) | Lordose (nach vorn) | Größte Wirbel! Trägt das meiste Körpergewicht. Häufigste Stelle für BSV! |
| Os sacrum (Kreuzbein) | 5 verschmolzen | Kyphose | Verbindet WS mit Becken über ISG. |
| Steißbein | 3–6 verkümmert | — | Evolutionäres Überbleibsel. |
7-12-5: 7 Halswirbel wie alle Säugetiere (Giraffe auch 7!), 12 Brustwirbel = 12 Rippen, 5 Lendenwirbel = 5 Finger. Die S-Kurve: Lordose-Kyphose-Lordose = L-K-L. Merke: "Lakritz kommt leider" (L-K-L von oben nach unten).
Aufbau eines Wirbels
Wirbelkörper: Der dickste Teil vorne. Trägt die Last. Enthält Spongiosa mit rotem Knochenmark.
Wirbelbogen: Der hintere halbringförmige Teil. Begrenzt das Wirbelloch.
Wirbelloch (Foramen vertebrale): Durch alle Wirbellöcher zusammen entsteht der Wirbelkanal, in dem das Rückenmark läuft.
Dornfortsatz: Der nach hinten zeigende Stachel (tastbar am Rücken). Ansatzpunkt für Rückenmuskeln.
Querfortsätze: Seitlich. An BWS: Rippen-Ansatz. Ansatzpunkt für Muskeln und Bänder.
Gelenkfortsätze: Verbinden benachbarte Wirbel (kleine Wirbelgelenke = Facettengelenke). Spondylarthrose = Verschleiß dieser Gelenke.
Foramen intervertebrale: Öffnung zwischen benachbarten Wirbelbögen. Durch diese Lücken treten die Nervenwurzeln aus dem Wirbelkanal. BSV → Nervenwurzel komprimiert hier!
Bandscheibe (Discus intervertebralis) — vollständige Erklärung
Zwischen jeweils zwei Wirbelkörpern liegt eine Bandscheibe (insgesamt 23 Bandscheiben). Sie funktionieren wie Hydraulikstoßdämpfer und ermöglichen die Beweglichkeit der Wirbelsäule. Jede Bandscheibe besteht aus zwei Teilen, die grundlegend verschieden sind:
Nucleus pulposus (Gallertkern)
Der weiche, gelartige Kern in der Mitte
Besteht hauptsächlich aus Wasser (~80%) und Proteoglykanen (binden Wasser)
Verteilt Druckkräfte hydraulisch in alle Richtungen
Im Laufe des Lebens verliert er Wasser → Bandscheiben werden flacher (Größenverlust im Alter!)
Bei BSV: Nucleus prolabiert durch Riss im Anulus!
Anulus fibrosus (Faserring)
Der äußere Faserring aus konzentrisch angeordneten Kollagenfasern
Hält den Nucleus in Position
Degeneriert durch Überlastung, Alter, Fehlbelastung
Bei Rissen des Faserringes → Nucleus kann austreten
Protrusion vs. Prolaps — der Unterschied!
Das ist ein häufig geprüfter Unterschied. Beide sind Formen des "Bandscheibenvorfalls", aber mit wichtigem Unterschied:
Protrusion (Vorwölbung)
Der Faserring (Anulus fibrosus) ist noch intakt
Der Nucleus drückt gegen den Faserring → dieser wölbt sich vor
Leichteres Krankheitsbild
Häufig noch konservativ behandelbar
Kann sich spontan zurückbilden!
Prolaps (echter Vorfall)
Der Faserring ist gerissen — Nucleus tritt aus
Bandscheibenmaterial liegt frei im Wirbelkanal oder Foramen
Drückt auf Nervenwurzel → Radikulärsymptomatik
Wenn Sequester (freies Bandscheibenstück) → Sequestrierung
Protrusion: Faserring intakt, Nucleus drückt vor. Prolaps: Faserring gerissen, Nucleus tritt aus. Prüfungsklassiker! In der Praxis beides oft "Bandscheibenvorfall" genannt, aber die Unterscheidung ist prüfungsrelevant.
Häufigste BSV-Lokalisationen
L4/L5 (häufigste Stelle!) und L5/S1 zusammen über 90% aller lumbalen BSV
Zervikale BSV: C5/C6 und C6/C7
Thorakale BSV: sehr selten (<1%)
Interaktive Grafik
Wirbelsäule — Beschriften
7-12-5 — HWS, BWS, LWS und die Bandscheibenvorfallstellen
🏗️ Wirbelsäule & Bandscheibe
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Beschriftung
1HWS — Halswirbelsäule — 7 Wirbel (C1–C7), Lordose
2BWS — Brustwirbelsäule — 12 Wirbel (Th1–Th12), Kyphose, tragen die Rippen
3LWS — Lendenwirbelsäule — 5 Wirbel (L1–L5), Lordose, häufigste BSV-Stelle
4Os sacrum (Kreuzbein) — 5 verschmolzene Wirbel, bildet das ISG
5Os coccygis (Steißbein) — 3–5 rückgebildete Wirbel
6Rückenmark — verläuft im Wirbelkanal (Sagittalschnitt)
7Bandscheibe — Discus intervertebralis — Stoßdämpfer
8Wirbelkörper — trägt die Last, enthält Spongiosa
9Wirbelkörper (Querschnitt) — große runde Vorderstruktur
10Spinalnerven / Cauda equina — Nervenbündel im Wirbelkanal
11Querfortsatz — seitlicher Knochenfortsatz (Muskelansatz)
12Dornfortsatz — hinterer tastbarer Fortsatz
🔴 Häufigste Bandscheibenvorfälle
L4/L5 → Wurzel L5 → Fußheber-Schwäche (Steppergang), PSR normal
L5/S1 → Wurzel S1 → Zehenstand-Schwäche, ASR abgeschwächt/fehlend
L5/S1 → Wurzel S1 → Zehenstand-Schwäche, ASR abgeschwächt/fehlend
Merke 7-12-5
7 Halswirbel (wie alle Säugetiere, sogar die Giraffe!) · 12 Brustwirbel = 12 Rippenpaare · 5 Lendenwirbel = 5 Finger einer Hand. Krümmungen: Hals-Lordose → Brust-Kyphose → Lenden-Lordose.
Die roten Kreise markieren die häufigsten Bandscheibenvorfallstellen: L4/L5 und L5/S1. Mehr als 90% aller lumbalen BSV entstehen hier. Der Pfeil zeigt: bei L5/S1 wird die Nervenwurzel S1 komprimiert → ASR (Achillessehnenreflex) ↓!
Kapitel 2.1.1 · Knochenerkrankungen
Osteoporose — Knochenschwund
Häufigste Knochenerkrankung — Spontanfrakturen — Pathophysiologie verstehen
Was ist Osteoporose? (von null erklärt)
Osteoporose bedeutet wörtlich "poröser Knochen". Normalerweise baut der Körper kontinuierlich Knochen ab und auf — Osteoklasten und Osteoblasten halten die Balance. Die maximale Knochendichte erreicht ein Mensch etwa mit 30 Jahren. Danach verliert jeder Mensch jährlich ca. 1% seiner Knochenmasse — das ist normal und nicht behandlungsbedürftig.
Bei der Osteoporose ist dieser Abbau abnorm beschleunigt: Die Osteoklasten überwiegen gegenüber den Osteoblasten. Das gesamte Knochengewebe wird betroffen — sowohl der organische Anteil (Kollagenfasern) als auch der mineralische Anteil (Kalziumphosphat). Die Knochenbälkchen (Trabekel) werden dünner und reißen teilweise. Das Ergebnis: Knochen sind schwächer, poröser, und brechen leichter — oft ohne adäquates Trauma (Spontanfraktur).
Formen der Osteoporose
Primäre Osteoporose (95%)
Typ I (postmenopausal): Frauen nach Menopause. Östrogenmangel → Osteoklasten unkontrolliert aktiv → rasanter Knochenabbau. Betrifft ca. 30% der Frauen nach Wechseljahren!
Typ II (senil): Beide Geschlechter nach dem 70. Lebensjahr. Langsamer Knochenabbau durch Alterungsprozesse.
Sekundäre Osteoporose (5%)
Häufigste Ursache: Glukokortikoide (Kortison) — Dauermedikation bei Asthma, Rheuma, etc. Hemmt Osteoblasten + fördert Osteoklasten!
Hormonelle Störungen: Hypogonadismus, Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus
Inaktivitätsosteoporose: Bettlägerigkeit, Lähmungen
Malabsorptionssyndrome, Niereninsuffizienz
Pathophysiologie — der Kern des Verständnisses
Bei postmenopausaler Osteoporose: Östrogen fehlt → Osteoklasten werden nicht mehr gehemmt → überwiegen → Knochen wird abgebaut schneller als aufgebaut → Knochendichte sinkt → Knochenbälkchen dünner → Bruchrisiko ↑. Bei Kortison-Osteoporose: Kortisol hemmt direkt die Osteoblasten (weniger Knochenaufbau) UND reduziert die Kalziumaufnahme im Darm UND fördert die Kalziumausscheidung → doppelter Angriff auf den Knochen!
Symptome — warum so lange unbemerkt?
Das Periost ist zwar schmerzempfindlich, aber der Knochen selbst nicht. Solange keine Fraktur entsteht und kein Periost gereizt wird, sind die meisten Osteoporose-Patienten beschwerdefrei. Die Erkrankung entwickelt sich über Jahre still — der Schock kommt dann beim ersten Knochenbruch. Erst bei fortgeschrittener Osteoporose treten Symptome auf:
Spontanfrakturen ohne adäquates Trauma. Häufigste Lokalisationen: Oberschenkelhals, Wirbel, Radius (Colles-Fraktur)
Wirbelsinterfrakturen: Wirbelkörper werden keilförmig komprimiert → Größenverlust (bis 10 cm im Extremfall!)
Tannenbaumeffekt: Quer verlaufende Hautfalten am Rücken durch zusammengesackte Wirbelkörper
Witwenbuckel (Hyperkyphose der BWS): Rundrücken durch Keilwirbel
Chronische Rückenschmerzen durch Fehlstellungen + Muskelüberlastung
Diagnose, Prävention & Therapie
| Bereich | Details |
|---|---|
| Diagnose | DXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) = Knochendichtemessung. T-Score: normal ≥ −1,0 SD, Osteopenie −1,0 bis −2,5 SD, Osteoporose ≤ −2,5 SD. |
| Prävention | Bewegung (mechanische Belastung aktiviert Osteoblasten!), Kalzium ~1000 mg/d, Vitamin D ~800–1000 IE/d, kein Rauchen/Alkohol, Sturzprophylaxe. |
| Medikamentös | Bisphosphonate (hemmen Osteoklasten, z.B. Alendronat). Denosumab. Bei postmenopausal: ggf. Hormonersatz. Cave: Bisphosphonate → Kieferknochennekrose als seltene NW! |
Schenkelhalsfraktur (Spontanfraktur) → sofortiger Rettungsdienst (112)! Immobilisation, Schockvermeidung, Schmerztherapie. HP behandelt NICHT — Einweisung notwendig!
Eine 68-jährige Frau bückt sich beim Gartenarbeit und hört ein Knacken im Rücken. Jetzt hat sie starke Rückenschmerzen. Keine Vorerkrankungen bekannt. Was ist die wahrscheinlichste Diagnose?
A
MuskelzerrungB
Osteoporotische Wirbelkörperfraktur (Spontanfraktur)C
BandscheibenvorfallD
Morbus ScheuermannKlassisches Bild einer osteoporotischen Wirbelkörperfraktur: ältere Frau, minimales Trauma (Bücken reicht!), plötzliches Knacken, akuter Rückenschmerz. Bei BSV würde man Neurologie erwarten (Ausstrahlung ins Bein). Scheuermann tritt im Jugendalter auf. Die Kombination Alter + weiblich + minimales Trauma = Osteoporose bis Beweis des Gegenteils!
Kapitel 2.1.2
Rachitis & Osteomalazie
Vitamin-D-Mangel → Knochenerweichung — Pathomechanismus verstehen
Grundprinzip — von null erklärt
Für die Einlagerung von Kalzium in die Knochenmatrix ist Vitamin D unbedingt notwendig. Vitamin D sorgt dafür, dass Kalzium aus dem Darm ins Blut aufgenommen werden kann. Fehlt Vitamin D, sinkt die Kalziumaufnahme → der Kalziumspiegel im Blut sinkt → der Körper greift auf Knochenkalk zurück (über PTH-Aktivierung → Osteoklasten) → der Knochen wird weich, weil ihm Kalzium entzogen wird → verbiegt sich.
Rachitis = dieser Prozess beim wachsenden Knochen (Kind). Osteomalazie = derselbe Prozess beim Erwachsenen. Der einzige Unterschied ist das Lebensalter — pathophysiologisch identisch!
Rachitis (Kind)
Vitamin-D-Mangel während Knochenentwicklung
Knochen mineralisieren nicht → weich + verbiegbar
Typische Deformitäten durch Körpergewicht auf weiche Knochen
Auch Wachstumsfugen betroffen → Wachstumsstörungen
Osteomalazie (Erwachsener)
Mangelnde Mineralisation bereits gebildeten Knochens
Knochen werden weich, druckempfindlich
Keine Wachstumsfugen mehr → keine typischen Kinder-Deformitäten
Oft unspezifische Muskel-/Knochenschmerzen
Ursachen des Vitamin-D-Mangels
Fehlende UV-Bestrahlung (häufigste Ursache! Vitamin D wird in der Haut bei Sonnenlicht gebildet). Risikogruppen: dunkle Hautfarbe, Verschleierung, Pflegeheimbewohner, nördliche Breitengrade
Mangelernährung (wenig fetter Fisch, Milchprodukte, Leber)
Malabsorption bei Morbus Crohn, Zöliakie, nach Magenbypass
Lebererkrankungen: Aktivierung von Vitamin D findet in der Leber statt (25-Hydroxylierung). Bei Leberschaden → insuffiziente Aktivierung
Nierenerkrankungen: Finale Aktivierung in der Niere (1-Hydroxylierung zu Calcitriol). Niereninsuffizienz → renale Osteopathie
Symptome Rachitis — die typischen Deformitäten
O-Beine / X-Beine
Durch das Körpergewicht verbiegen sich die weichen Knochen. O-Beine = Varusstellung, X-Beine = Valgusstellung.
Rachitischer Rosenkranz
Knorpelartige Auftreibungen an der Grenze Rippe-Sternum. Fühlt sich wie eine Perlenkette an.
Caput quadratum
Eckiger Schädel durch Erweichung des Hinterhauptbeins + vermehrte Knochenbildung an Stirn und Scheitel.
Glockenthorax
"Froschbauch" — glockenförmiger Thorax durch Zug des Zwerchfells auf weiche Rippen.
Laborwerte — essentiell!
| Parameter | Bei Rachitis/Osteomalazie | Warum? |
|---|---|---|
| Alkalische Phosphatase (AP) | ↑ erhöht! | Ausdruck gesteigerter Osteoblastenaktivität (verzweifelter Versuch, Knochen aufzubauen) |
| Kalzium im Serum | ↓ erniedrigt | Schlechte Resorption aus Darm + Einbau in Knochen gestört |
| Phosphat | ↓ erniedrigt | Ebenfalls mangelnde Resorption |
| 25-OH-Vitamin D | ↓ deutlich erniedrigt | Direkter Nachweis des Vitamin-D-Mangels |
| PTH | ↑ erhöht | Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Ca↓ → PTH↑ als Kompensation |
Rachitis und Osteomalazie: AP↑ + Kalzium↓ + Phosphat↓ + 25-OH-Vit.D↓. Unterschied zu Osteoporose: bei Osteoporose sind Kalzium und Phosphat NORMAL, nur die Knochenmasse ist reduziert!
Rachitis = Kind, weiche Knochen wie ein "Rachitischer Racker" der O-Beine bekommt. Osteomalazie = "Osteo-Malacia" = Knochen-Erweichung (malacia = Erweichung, lateinisch). Beide brauchen Vitamin D!
Kapitel 2.1.4–2.1.5
Osteomyelitis & Nekrosen
Eitrige Knochenentzündung · Aseptische Nekrosen bei Kindern und Erwachsenen
Osteomyelitis — was passiert im Knochen?
Der Knochen ist normalerweise durch seine Kompakta und das Periost hervorragend gegen Keime geschützt. Schaffen es Bakterien dennoch ins Innere des Knochens, ist der Körper schlecht vorbereitet — denn im Knochen gibt es kaum Abwehrzellen und der Infektionsherd kann sich in der relativ geschlossenen Höhle schnell ausdehnen. Das Ergebnis ist eine schwere eitrige Entzündung, die unbehandelt den Knochen zerstört und lebensbedrohlich werden kann.
Endogene (hämatogene) Osteomyelitis
Erreger über den Blutweg aus anderem Herd (z.B. Hautinfektion, Mandeln, Zähne)
Bei Kindern: Epiphysenfugen besonders gefährdet — Wachstumsstörungen!
Häufigste Form im Kindesalter
Exogene Osteomyelitis
Keime von außen eingebracht: offene Fraktur, OP, Stich/Bisswunde
Risiko: Sequesterbildung (abgestorbenes Knochenstück)
Häufiger bei Erwachsenen nach Trauma
Erreger, Symptome, Komplikationen
Häufigstes Erregerein: Staphylococcus aureus (in ca. 60–70% der Fälle), dann Streptokokken, bei Neugeborenen auch gram-negative Keime.
| Kinder | Erwachsene | |
|---|---|---|
| Hauptsymptome | Hohes Fieber, Schüttelfrost, starker lokaler Schmerz, Schwellung, Überwärmung, Schonhaltung | Oft atypisch! Schmerzen + Bewegungseinschränkung im Vordergrund, Fieber weniger stark |
| Labor | CRP↑↑, Leukozyten↑, BSG↑↑. Blutkultur bei Fieber! | Ebenfalls Entzündungszeichen, aber weniger ausgeprägt |
| Besonderheit | Epiphysenfugen = Barriere für Ausbreitung (Jugendliche). Bei Säuglingen: Infektion überschreitet die Fugen! | Keine Epiphysenfugen → Infektion kann aufs Gelenk übergreifen (eitrige Arthritis!) |
Sequester: Abgestorbenes Knochenstück, vom gesunden Gewebe abgetrennt und abgekapselt. Unterhält chronische Entzündung. Muss operativ entfernt werden!
Fistelbildung: Entzündungsherd bricht durch Periost und Haut → Eiteraustrittsstelle
Chronische Osteomyelitis: Rezidivrate 30%! Kann nach Jahren wieder aufflackern → deshalb "nie ganz geheilt"
Akute Osteomyelitis → sofortige Einweisung! Hochdosierte Antibiotika über Wochen + ggf. chirurgische Ausräumung. HP-Grenze beachten — das ist kein Fall für Naturheilkunde allein!
Aseptische Knochennekrosen — vollständige Tabelle
Diese Nekrosen entstehen durch Durchblutungsstörungen unbekannter Ursache — ohne Infektion (aseptisch). Fast alle betreffen Kinder und Jugendliche, da die Blutversorgung der Epiphysen in dieser Phase besonders vulnerabel ist.
| Name | Lokalisatin | Betroffene | Symptome | Therapie |
|---|---|---|---|---|
| Morbus Perthes | Hüftkopf | Jungen 3–10 J. | Schonhinken, Innenrotation↓, Abduktion↓, Leistenschmerz | Schonung + Entlastung. Jahre! |
| Morbus Osgood-Schlatter | Tibiaapophyse (unterhalb Patella) | 10–14 J., sport-aktiv | Schmerz und Schwellung unterhalb Kniescheibe bei Belastung | Sportpause, Schonung |
| Morbus Köhler I | Os naviculare (Kahnbein Fuß) | 4–8 J. | Druckschmerz Fußmitte, Laufveränderung | Einlagen, Schonung |
| Morbus Köhler II | Mittelfußköpfchen (2./3. Strahl) | 12–18 J., Mädchen | Vorfußschmerz beim Gehen, Schwellung | Einlagen, ggf. OP |
| Morbus Schlatters | Hüftkopf-Epiphyse (andere Form) | — | Ähnlich Perthes | Schonung |
Alle aseptischen Knochennekrosen: Therapie = Schonung des betroffenen Knochens. Sie heilen meist folgenlos aus, aber der Prozess dauert Monate bis Jahre. Ein Morbus Perthes kann, wenn unbehandelt oder schlecht behandelt, zu schwerer Coxarthrose im Erwachsenenalter führen!
Kapitel 2.1.6
Frakturen & Komplikationen
Sichere Zeichen · Klassifikation · Heilung · Gefürchtete Komplikationen
Sichere vs. unsichere Frakturzeichen
Das Unterscheiden von sicheren und unsicheren Frakturzeichen ist HP-Prüfungsthema! Nur die sicheren Zeichen beweisen eine Fraktur eindeutig:
Sichere Frakturzeichen (beweisend!)
🔴 Fehlstellung/Achsenabweichung: Körperteil steht abnorm
🔴 Abnorme Beweglichkeit: Knochen bewegt sich an falscher Stelle
🔴 Crepitatio: Knistern/Knirschen bei passiver Bewegung
🔴 Sichtbarer Knochen: Ragt durch die Haut (offene Fraktur)
Unsichere Frakturzeichen (können auch andere Ursachen haben)
⚠️ Schmerz
⚠️ Schwellung
⚠️ Hämatom (Bluterguss)
⚠️ Schonhaltung
→ Könnten auch bei Prellungen, Bänderrissen etc. vorkommen
Frakturtypen — prüfungsrelevant
| Typ | Definition | Besonderheit |
|---|---|---|
| Traumatische Fraktur | Durch direkte oder indirekte Gewalt | Häufigste Form |
| Spontanfraktur | Ohne adäquates Trauma | Immer an pathologische Grunderkrankung denken! Osteoporose, Metastasen, Tuberkulose, Plasmozytom |
| Ermüdungsfraktur | Durch chronische Überlastung | Metatarsale (Marschfraktur), Tibia bei Läufern. Röntgen oft initial negativ → MRT! |
| Grünholzfraktur | Periost bleibt intakt | Nur bei Kindern! Elastischerer Knochen. Periost hält zusammen wie beim grünen Ast. |
| Fissur | Haarriss ohne Verschiebung | Kein Bruchspalt. Oft nur im MRT sichtbar. |
| Avulsionsfraktur | Sehne oder Band reißt Knochenstück ab | Häufig am Malleolus, Finger. Bei Kindern statt Bandrupturen! |
Frakturheilung — primär vs. sekundär
Primäre Frakturheilung
Bruchenden liegen exakt aufeinander (nach Reposition)
Osteoblasten füllen den Spalt direkt mit Knochengewebe
Kein Kallus gebildet
Nur bei operativ versorgten Frakturen mit stabiler Plattenosteosynthese
Sekundäre Frakturheilung (häufiger)
Bruchenden nicht exakt aneinander oder konservativ behandelt
Kallusbildung: Erstmal Blutkoagel → Bindegewebe → Knorpelgewebe (weicher Kallus) → langsam Verknöcherung (harter Kallus)
Im Röntgen sichtbar als Knochenmantel um die Frakturlinie
Gefürchtete Komplikationen
Kompartmentsyndrom: Einblutung in eine Muskelloge (die von undurchdringlich fester Faszie umgeben ist). Druck steigt → Minderdurchblutung → Muskel- und Nervennekrose. Klassisch: Unterschenkel (Tibialis-anterior-Syndrom). Symptome: starke Schmerzen, Spannungsgefühl, Pulslosigkeit, Taubheit. Notfall → Fasziotomie!
Fettembolie: Fetttröpfchen aus Knochenmark → Lungenembolie → respiratorische Insuffizienz. Typisch: 24–72h nach Fraktur langer Röhrenknochen.
Morbus Sudeck (CRPS): Complex Regional Pain Syndrome. Überschießende vegetative Reaktion nach Fraktur/OP. 3 Stadien: I = Entzündung (Schmerz, Überwärmung, Schwellung) → II = Dystrophie (Abkühlung, Atrophie) → III = Atrophie (Gelenkversteifung). Behandlung sehr schwierig!
Pseudarthrose: Die Fraktur heilt nicht aus — falsche Gelenke bilden sich. Ursachen: Instabilität, Durchblutungsstörung, Infektion. Röntgen: kein Kallus nach >6 Monaten.
Begleitverletzungen: Nerven, Gefäße, Muskeln, Organe können gleichzeitig verletzt werden. Unbedingt neurologisch prüfen!
Offene Fraktur → sofort sterile Abdeckung, Ruhigstellung (Schienung in Fehlstellung!), Schockvermeidung → 112! Nie reponieren. Kompartmentsyndrom → 112, keine Kompressionsverbände!
Kapitel 2.2.1
Arthrose — Gelenkdegeneration
Pathophysiologie · Heberden · Bouchard · Gonarthrose · Coxarthrose
Was passiert bei der Arthrose? (Pathophysiologie)
Arthrose ist keine reine "Verschleißerkrankung" wie ein alter Autoreifen — es ist ein komplexes Ungleichgewicht zwischen Belastung und Reparaturkapazität des Gelenks. Das Kernproblem: Der Knorpel kann sich kaum selbst regenerieren (avaskulär!). Wenn er einmal beschädigt ist, schreitet der Schaden fort:
1. Knorpelschaden: Knorpel wird rauer, verliert Wasser, bekommt Risse → glatte Gleitfläche geht verloren → Reibung ↑
2. Knorpelerosion: Hyaliner Knorpel wird durch minderwertigen Faserknorpel ersetzt → noch schlechtere Qualität
3. Geröllzysten: Hohlräume im subchondralen Knochen mit abgestorbenem Material gefüllt. Im Röntgen sichtbar!
4. Osteophyten: Als Reaktion auf die Druckerhöhung bildet der Knochen scharfkantige Randwülste → schränken Beweglichkeit ein, führen zu Schmerzen
5. Aktivierte Arthrose: Durch die Knorpeltrümmer und mechanische Reizung kann sich die Synovialis akut entzünden → Erguss, Wärme, Schwellung (sieht dann aus wie Arthritis!)
Stadienverlauf Arthrose
| Stadium | Symptome | Klinik |
|---|---|---|
| I — Initialstadium | Spannungsgefühl, leichte Steifigkeit | Röntgen: kaum Veränderungen |
| II — Anlaufschmerz | Anlaufschmerz nach Ruhephase, bessert sich nach wenigen Minuten Bewegung | Gelenkspaltverschmälerung, erste Osteophyten |
| III — Belastungsschmerz | Schmerz bei Belastung. Ruheschmerz beginnt. | Deutliche Röntgenveränderungen |
| IV — Endstadium | Ruheschmerz auch nachts. Gelenkverformung. Bewegungseinschränkung. | Gelenkspalt nahezu aufgehoben. Gelenk versteift. |
Anlaufschmerz = Arthrose (degenerativ). Schmerz beim Beginn der Bewegung → bessert sich nach "Einlaufen" → das ist pathognomonisch für Arthrose! Ruheschmerz und Nachtschmerz = eher entzündlich (Arthritis/RA).
Arthrose an verschiedenen Lokalisationen
| Lokalisation | Name | Besonderheiten |
|---|---|---|
| Fingerendgelenke (DIP) | Heberden-Arthrose | Knotenbildung (Heberden-Knoten). Häufig Frauen im Klimakterium. CRP normal, kein RF! |
| Fingermittelgelenke (PIP) | Bouchard-Arthrose | Bouchard-Knoten. Ähnlich Heberden, aber PIP-Gelenk. |
| Daumengrundgelenk | Rhizarthrose | Sehr schmerzhaft, schränkt Greifen ein. Häufig! |
| Hüftgelenk | Coxarthrose | Häufigste Arthrose. 5% der >60-jährigen. Anlaufschmerz Leiste/Hüfte. Trendelenburg-Zeichen +. Endpunkt: TEP |
| Kniegelenk | Gonarthrose | 2/3 der >65-jährigen! O-Beine → mediale Gonarthrose. X-Beine → laterale Gonarthrose. |
| Kleine Wirbelgelenke | Spondylarthrose | Facettengelenksverschleiß. LWS am häufigsten. Rückenschmerz + evtl. Nervenkompression. |
| Schultergelenk | Omarthrose | Seltener als Hüft-/Kniearthrose. Impingement als Vorstufe. |
HeBerden = Beim Endgelenk (DIP). Bouchard = Beim Mittelgelenk (PIP). Merke: BOTH (beide B) beenden mit dem wichigsten Buchstaben — He(B)erden End, (B)ouchard Mitte! Oder einfach alphabetisch: B(ouchard) kommt vor H(eberden) → B = before → PIP vor DIP in der Buchstabenreihenfolge!
Kapitel 2.2.2
Arthritis — alle Formen
Entzündlich · Eitrig · Reaktiv · Gicht · Morbus Reiter
Grundprinzip Arthritis
Arthritis = Gelenkentzündung (arthr = Gelenk, itis = Entzündung). Im Gegensatz zur Arthrose ist die primäre Schädigung entzündlich, nicht degenerativ. Die Synovialhaut (Synovialis) ist das Hauptangriffsziel bei den meisten Arthritisformen. Entzündliche Synovitis → Erguss → Knorpelschaden → Knochendestruktion.
5 Entzündungszeichen
Rubor (Rötung)
Calor (Wärme/Überwärmung)
Tumor (Schwellung)
Dolor (Schmerz, auch in Ruhe!)
Functio laesa (Funktionseinschränkung)
Zu den Laborzeichen: CRP ↑, BSG ↑, Leukozytose. Diese entzündlichen Laborparameter sind normal bei Arthrose! — das ist die wichtigste Unterscheidung.
Arthritis-Formen — Überblick
| Form | Ursache | Gelenke | Besonderheit |
|---|---|---|---|
| Eitrige Arthritis | Bakteriell (Staphylokokken, Streptokokken) | Mono- oder Oligoarthritis | NOTFALL! Sofort Antibiotika + Arthroskopie + Spülung |
| Reaktive Arthritis | Nach Darm- oder Urogenitalinfektion | Asymmetrisch, große Gelenke (Knie!) | Erreger nicht im Gelenk. HLA-B27 ↑ |
| Morbus Reiter | Sonderform reaktive Arthritis | Asymmetrisch | TRIAS: Arthritis + Urethritis + Konjunktivitis |
| Gichtarthritis | Harnsäurekristalle (Urat) | Classic: Großzehengrundgelenk! (Podagra) | Harnsäure ↑. Akut: Diclofenac, Colchicin |
| Rheumatoide Arthritis | Autoimmun | Symmetrisch MCP+PIP (nicht DIP!) | Eigenes Kapitel! |
| Psoriasis-Arthritis | Autoimmun + Psoriasis | DIP! (einzige entzündliche mit DIP-Befall) + Daktylitis | HLA-B27 ↑, RF negativ, Nagelpitting |
| Virale Arthritis | Viren (Röteln, Parvovirus B19, Hepatitis) | Variabel, meist selbstlimitierend | Keine spezifische Therapie |
Gichtarthritis — im Detail
Gicht (Hyperurikämie → Uratablagerungen in Gelenken) ist eine häufige Arthritisform und Prüfungsthema. Harnsäurekristalle lagern sich im Gelenk ab und lösen eine massive Entzündungsreaktion aus. Typisches Bild:
Podagra: Klassischer Gichtanfall am Großzehengrundgelenk. Stärkste Schmerzen, hochrote geschwollene Zehe, oft nachts beginnend
Auslöser: Fleisch, Innereien, Meeresfrüchte, Alkohol (Bier!), Diuretikaeinnahme
Chronisch: Tophi (Harnsäurekristall-Ablagerungen unter der Haut, an Ohrmuscheln, Fingergelenken)
Therapie akut: NSAR (Diclofenac), Colchicin. Prophylaxe: Allopurinol (hemmt Harnsäureproduktion)
Gicht: Großzehengrundgelenk (Podagra) + Harnsäure ↑ + nächtlicher Beginn + roter geschwollener Zeh. Milchiges/trübes Gelenkpunktat mit Kristallen. Vergleich: Pseudogicht = Kalziumpyrophosphatkristalle, oft Knie betroffen.
Kapitel 2.6.3
Knie — Meniskus & Kreuzband
Meniskusriss · Kreuzbandriss · Diagnostik · Kniespezifische Tests
Meniskusriss — Ursachen und Typen
Der Meniskus ist eine C-förmige Faserknorpelscheibe zwischen Femur und Tibia. Er verteilt Druckkräfte, verbessert die Kongruenz der Gelenkflächen und fungiert als Stoßdämpfer. Meniskusverletzungen sind sehr häufig und entstehen auf zwei Wegen:
Traumatisch (häufiger bei Jüngeren)
Plötzliche Drehbewegung bei gebeugtem Knie (Fußball, Ski!)
Typisch: Knie ist leicht gebeugt, Fuß steht fest → Oberkörper dreht sich
Innenmeniskus öfter als Außenmeniskus (MCL-Fixierung → weniger mobil)
Degenerativ (häufiger bei Älteren)
Durch jahrelange Belastung + Alterung des Faserknorpels
Oft ohne klares Trauma — beginnt beim Aufstehen, Treppensteigen
Häufig kombiniert mit Gonarthrose
Symptome Meniskusriss
Akuter Schmerz bei Trauma, evtl. kurzes schmerzfreies Intervall dann Zunahme
Streckhemmung: Patient kann Knie nicht mehr vollständig strecken (typisch bei "Korbhenkelriss")
Gelenkerguss → tanzende Patella
Druckschmerz am medialen oder lateralen Gelenkspalt
Schmerz beim Treppen steigen, in Hocke gehen
Knie-Funktionstests — vollständig!
| Test | Durchführung | Positiv bedeutet |
|---|---|---|
| Tanzende Patella | Oberschenkel umfassen + Patella von oben nach unten drücken → federt sie zurück? | Kniegelenkerguss (Hydrops). Patella "schwimmt" auf der Flüssigkeit! |
| Steinmann-I-Zeichen | Knie 90° gebeugt, Unterschenkel nach außen (AR) oder innen (IR) drehen | AR-Schmerz medial = Innenmeniskus. IR-Schmerz lateral = Außenmeniskus |
| Steinmann-II-Zeichen | Knie zunehmend beugen, Druckschmerz am medialen Gelenkspalt? | Druckschmerz wandert von ventral nach dorsal bei Beugung = Meniskusschaden |
| Meniskustest nach Apley | Patient auf Bauch, Knie 90° gebeugt. Drücken + Drehen vs. Ziehen + Drehen | Drücken + Drehen schmerzt = Meniskus. Ziehen + Drehen schmerzt = Kapsel/Band |
| Böhler-Zeichen | Knie adduzieren (Valgus-Stress) | Schmerz medial = Innenmeniskus/Außenband; Abduktion: Außenmeniskus/Innenband |
| Schubladentest (vordere) | Knie 90° gebeugt, Fuß fixiert, Tibia nach vorne ziehen | Tibia lässt sich >5mm ohne Anschlag verschieben = VKB-Riss! |
| Schubladentest (hintere) | Wie oben, aber Tibia nach hinten drücken | Verschiebung = HKB-Riss |
| Trendelenburg | Einbeinstand gesunde Seite hochheben → Becken der gehobenen Seite sinkt? | Absinkung = Glutaeus-Insuffizienz (Coxarthrose!) |
Steinmann I: "Außenrotation schmerzt innen (Innenmeniskus), Innenrotation schmerzt außen (Außenmeniskus)". Das ist GEKREUZT — wie die Kreuzbänder! Oder: Außenrotation dreht Tibia nach außen → zieht Innenmeniskus → Innenmeniskus schmerzt.
Kreuzbandriss — Details
Das vordere Kreuzband (VKB) reißt 10-mal häufiger als das hintere. Typische Situationen: abrupter Stopp beim Fußball, Ski-Rotationstrauma, Hyper-Extension-Trauma. Oft mit charakteristischem "Knackgeräusch" und sofort einschießendem blutigen Erguss.
VKB-Riss: Blutige Hämarthros + vorderer Schubladentest positiv + Lachman-Test positiv (Tibia nach vorn verschiebbar)
Das VKB kann NICHT von selbst wieder zusammenwachsen (im Gegensatz zu Seitenbändern und HKB!)
Therapie bei Sportlern: Kreuzbandplastik (Rekonstruktion aus Patellarsehne oder Hamstringsehnen)
Bei älteren Patienten oder niedriger Aktivität: Physiotherapie + Muskelaufbau
Baker-Zyste (Poplitealzyste) = Synovialflüssigkeits-Ausbuchtung in der Kniekehle. Entsteht sekundär bei erhöhtem Gelenkdruck (Meniskusschaden, RA, Gonarthrose). Behandlung: Grundkrankheit behandeln, nicht die Zyste selbst (hohes Rezidivrisiko nach OP).
Kapitel 2.5
Schulter & Ellenbogen
PHS · Frozen Shoulder · Impingement · Epicondylitis · KTS
Periarthropathia humeroscapularis (PHS)
Die PHS ist ein Sammelbegriff für verschiedene Erkrankungen um das Schultergelenk — die häufigste Schultererkrankung überhaupt. Das Schultergelenk ist anatomisch ein Kugelgelenk mit sehr kleiner Pfanne und ist deshalb besonders auf seine muskuläre Sicherung (Rotatorenmanschette) angewiesen. Wenn diese Sicherung gestört wird → Probleme.
| Form | Pathologie | Schlüsselsymptom | Behandlung |
|---|---|---|---|
| Supraspinatussyndrom (Impingement) | Supraspinatussehne eingeklemmt zwischen Humeruskopf und Akromion | Painful arc: Schmerz bei Abduktion 60°–120°! Bei Arm ganz oben wieder schmerzfrei. | NSAR, Physiotherapie, Kortisoninjektion, ggf. Akromioplastik |
| Tendinitis calcarea (Kalkschulter) | Kalkeinlagerungen in Rotatorenmanschetten-Sehnen | Akut: intensivste Schulterschmerzen (Patient schläft kaum). Chronisch: rezidivierende Attacken. | Stoßwellentherapie, Röntgen-Punktion, ggf. Arthroskopie |
| Bursitis subacromialis | Entzündung des Schleimbeutels unter dem Akromion | Druckschmerz, diffuser Schulterbereich, oft nach ungewohnter Überkopfarbeit | Ruhigstellung, NSAR, Kortison-Injektion |
| Frozen Shoulder (adhäsive Kapsulitis) | Kapselschrumpfung + Fibrosierung ohne klare Ursache | 3 Stadien: I = Schmerz ↑ II = Einsteifung ("eingefroren") III = langsame Erholung. Gesamtdauer 1–3 Jahre! | Schmerztherapie, Kortisoninjektion, erst in Phase III Krankengymnastik! |
Frozen Shoulder: In Phase II keine aggressive Physiotherapie! Erst wenn die Gelenkkapsel wieder beweglicher wird (Phase III) darf intensiv mobilisiert werden — zu frühe Mobilisation verlängert den Verlauf! Das ist ein häufiger klinischer Fehler.
Tennis- und Golferellenbogen
Tennisellenbogen (Epicondylitis lateralis)
Epicondylus lateralis (außen) betroffen
Streckmuskeln der Hand überlastet → Sehnenansatzentzündung
Schmerz bei Streckung + Dorsalflexion der Hand
Häufiger als Golferellenbogen!
Nicht nur bei Tennis: Hämmern, Schrauben, Tippen
Golferellenbogen (Epicondylitis medialis)
Epicondylus medialis (innen) betroffen
Beugemuskeln der Hand überlastet → Sehnenansatzentzündung
Schmerz bei Beugung + Pronation der Hand
Seltener. Auch: Schreiner, Kletterer
Tennis = Rückhand schlägt außen-nach-innen → lateraler Epicondylus. Golf-Swing = Dreh nach innen (Pronation) → medialer Epicondylus. Oder: Tennisarm = Außen, Golf = Go nach innen.
Karpaltunnelsyndrom — vollständig
Das KTS ist die häufigste periphere Nervenkompressionssyndrom! Kompression des N. medianus im Karpaltunnel. Typisches Bild: Frauen 50–60 Jahre, oft bilateral, stärker in der dominanten Hand.
Symptome: Kribbeln/Taubheit Daumen bis halber Ringfinger (volar). Nachts schlimmer (Brachialgia nocturna). Schütteln lindert kurz. Morgens eingeschränkte Greifkraft.
Spätzeichen: Daumenballenatrophie (M. abductor pollicis brevis). Irreversibel wenn zu lange unbehandelt!
Tests: Phalen-Test (Handgelenk maximal flektieren für 60s → Kribbeln = positiv). Tinel-Zeichen (Beklopfen des Karpaltunnels → Kribbeln).
Therapie: Nachtschiene (Handgelenk neutral). Kortison-Injektion. Chirurgisch: Spaltung Retinaculum flexorum → sehr effektiv!
Weitere Handerkrankungen für die Prüfung: Dupuytren-Kontraktur (Fibrose der Palmaraponeurose → Beugekontraktur 4./5. Finger; bei Alkoholikern/Diabetikern häufiger), Schnellender Finger (Tendovaginitis stenosans → Ringband-Einengung → Schnappphänomen), Ganglion (gutartige Synovialis-Ausstülpung am Handgelenk).
Kapitel 2.7.1 · Rheuma
Rheumatoide Arthritis
Autoimmun · 1% der Bevölkerung · Frühdiagnose ist alles!
Pathophysiologie — was passiert im Körper?
Die RA ist eine Autoimmunerkrankung: Das Immunsystem greift irrtümlich die Synovialmembran (Gelenkinnenhaut) der eigenen Gelenke an. Wie genau dieser Fehler entsteht, ist nicht vollständig verstanden, aber genetische Faktoren (HLA-DR4) und Umwelttrigger spielen eine Rolle.
Was dann passiert: Aktivierte T-Lymphozyten und Makrophagen fluten die Synovialmembran → massive Entzündung → Synovialmembran wird dicker (Pannus) → Pannus wächst wie Unkraut in den Gelenkknorpel und den subchondralen Knochen hinein → irreversible Knorpel- und Knochendestruktion → Gelenkfehlstellungen → Versteifung.
Wer ist betroffen?
Prävalenz: ~1% der Bevölkerung
Frauen 3–4× häufiger als Männer!
Erkrankungsgipfel: 30.–40. Lebensjahr (aber alle Altersgruppen möglich)
Schubweiser Verlauf: Phasen der Verschlechterung + Remission
Betroffene Gelenke — DAS WICHTIGSTE!
MCP (Fingergrundgelenke) + PIP (Fingermittelgelenke) → symmetrisch beidseitig!
NIEMALS DIP (Fingerendgelenke)! DIP = Arthrose (Heberden). Wenn DIP bei entzündlicher Arthritis → Psoriasis-Arthritis!
Handgelenke, Schultern, Knie, Ellenbogen, Hüfte (seltener), Sprunggelenke
Kleines Gelenk der HWS: C1/C2 (atlantoaxiale Subluxation!) → gefährlich!
Frühsymptome — daran denken!
Die RA beginnt oft schleichend. Das Frühstadium zu erkennen ist entscheidend, weil die Gelenkdestruktion besonders in den ersten Jahren am intensivsten ist. Frühsymptome:
Morgensteifigkeit >60 Minuten! Das ist das wichtigste Frühsymptom. Patienten "müssen sich erst warmlaufen". Bessert sich durch Bewegung im Lauf des Tages.
Symmetrische Schwellung + Schmerz der MCP/PIP-Gelenke
Gaenslen-Handgriff positiv: Zusammendrücken der MCP-Gelenke quer → sehr schmerzhaft!
Allgemeinsymptome: Abgeschlagenheit, Leistungsminderung, Gewichtsverlust, leicht erhöhte Temperatur
Typische Handdeformitäten (Spätstadium)
Ulnardeviation
Finger knicken alle ulnarwärts (Richtung Handaußenkante) ab. Entsteht durch Verschiebung der MCP-Gelenkflächen. Das typischste RA-Zeichen!
Schwanenhalsdeformität
PIP überstreckt + DIP gebeugt. Wie ein Schwanenhals — PIP zeigt nach oben gestreckt, DIP hängt nach unten. (Schwan = langer überstreckter Hals)
Knopflochdeformität
PIP gebeugt + DIP überstreckt. Gegenteil der Schwanenhalsdeformität. Finger sieht aus als würde er durchs Knopfloch stecken.
Extraartikuläre Manifestationen
Rheumaknoten: 25% der Patienten. Subkutane Knoten an Streckseiten, v.a. Unterarme. Bei positivem RF.
Lunge: Pleuritis, Rheumaknoten in Lunge, Fibrose
Herz: Perikarditis, Myokarditis
Augen: Episkleritis, Sjögren-ähnliche Sicca-Symptomatik
Karpaltunnelsyndrom durch Sehnenscheidenentzündung (Tenosynovitis)
Labordiagnostik RA
| Parameter | Wert bei RA | Bedeutung |
|---|---|---|
| Rheumafaktor (RF) | 70–80% positiv | IgM-AK gegen IgG. Nicht spezifisch! Auch bei 5% Gesunder, SLE, Sjögren, Leberzirrhose positiv. |
| Anti-CCP | ~80% positiv, fast nur RA | Antikörper gegen citrullinierte Proteine. Spezifischster RA-Marker! Kann Jahre vor Symptomen positiv sein! |
| CRP, BSG | Erhöht | Unspezifische Entzündungsaktivität. CRP korreliert mit Krankheitsaktivität. |
| HLA-B27 | Negativ | HLA-B27 = Bechterew-Gruppe! RA ist HLA-DR4-assoziiert (nicht B27). |
| Röntgen | Gelenknahe Osteoporose + Erosionen + Gelenkspaltverschmälerung | Erosionen sind das entscheidende Zeichen der Knochenzerstörung |
Medikamente — HP muss sie kennen!
| Gruppe | Beispiel | Wirkung | Wichtige NW |
|---|---|---|---|
| DMARDs (Basistherapie) | Methotrexat (MTX) | Hemmt Immunsystem. Verlangsamung der Gelenkzerstörung. | Hepatotoxisch (Leber!), Pneumonitis, teratogen. Folsäure immer dazu! |
| Glukokortikoide | Prednisolon | Rasch entzündungshemmend. Nur für akute Schübe, nicht Dauertherapie! | Sekundäre Osteoporose! Diabetes, Cushing-Syndrom, Immunsuppression |
| NSAR | Ibuprofen, Diclofenac | Schmerz + Entzündung. Kein Kortison = nicht steroid. | Magenulzera, Nierenschäden, kardiovaskulär! |
| Biologika | TNF-α-Hemmer (Infliximab, Etanercept) | Gezielt entzündungsfördernde Botenstoffe (TNF-α) blockieren. | Reaktivierung Tuberkulose! Vor Gabe TBC-Ausschluss obligat! |
HP-Prüfung verlangt Kenntnisse über Medikamentennebenwirkungen! Kortison → sekundäre Osteoporose. MTX → Leber. Biologika → TBC-Reaktivierung. Das wird regelmäßig gefragt!
Ein Patient mit RA bekommt Methotrexat. Welche Prophylaxe muss IMMER gleichzeitig gegeben werden?
A
Vitamin DB
FolsäureC
KalziumD
MagnesiumMTX ist ein Folsäure-Antagonist (hemmt Dihydrofolat-Reduktase). Deshalb müssen RA-Patienten unter MTX-Therapie immer Folsäure supplementieren — sie reduziert die Nebenwirkungen (besonders gastrointestinale NW und Schleimhautentzündungen) ohne die Wirkung zu beeinträchtigen!
Kapitel 2.7.2 · Rheuma
Morbus Bechterew — Ankylosierende Spondylitis
ISG → Wirbelsäule → Bambusstab. HLA-B27. Seronegativ.
Was ist Morbus Bechterew?
Morbus Bechterew (ankylosierende Spondylitis) ist eine chronisch entzündliche Erkrankung, die systematisch von unten nach oben die Wirbelsäule befällt — beginnend am Sakroiliakalgelenk (ISG). Die Entzündung führt zu einer Verknöcherung der Bandscheiben und kleinen Wirbelgelenke → die Wirbelsäule "versteift" komplett → im Endstadium: Bambusstab-Wirbelsäule (Röntgen: alle Wirbel durch Knochenstegen verbunden).
Charakteristika — alle merken!
| Merkmal | Bechterew | RA (Vergleich) |
|---|---|---|
| Erkrankungsbeginn | 15.–30. LJ (jung!) | 30.–40. LJ |
| Geschlecht | Männer 2–3× häufiger | Frauen 3–4× häufiger |
| Beginn-Gelenk | ISG → aufwärts! | Kleine Fingergelenke |
| Gelenkbefall | Asymmetrisch, Oligoarthritis | Symmetrisch, Polyarthritis |
| HLA-B27 | >90%!! | Nicht relevant |
| RF (Rheumafaktor) | NEGATIV (seronegativ!) | 70–80% positiv |
| ANA | Negativ | Negativ |
| Schmerzcharakter | Nachts + morgens + BESSER durch Bewegung! | Morgensteife >60 Min |
| Endstadium | Bambusstab-WS (vollständige Ankylose) | Handdeformitäten |
Symptoms — von früh bis spät
Frühsymptom: Tief sitzende Kreuzschmerzen und Gesäßschmerzen. Nachts schlimmer (treibt aus dem Bett!). Durch Bewegung besser — das ist der Schlüssel zur Diagnose!
Menell-Handgriff positiv! Schmerzen am ISG = Frühzeichen Bechterew
Morgensteifigkeit + Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule
Iritis/Uveitis (Augenentzündung) in 20–40% — charakteristisch für alle seronegativen Spondylarthritiden!
Asymmetrische Oligoarthritis der großen Gelenke (Schulter, Knie, Hüfte)
Später: fortschreitende Einschränkung aller WS-Abschnitte. Messung: Schober ↓, Ott ↓, FBA ↑
Diagnostik Bechterew — vollständig
| Test/Methode | Befund | Bedeutung |
|---|---|---|
| Menell-Handgriff | Schmerz am ISG bei dorsaler Beinführung | Frühzeichen! Noch bevor Röntgen Veränderungen zeigt |
| Schober-Zeichen | 10cm ab S1 cranial markieren. Bei Vorbeugen Zunahme (Bechterew: <4cm; normal ca. 4–6cm) | LWS-Beweglichkeit vermindert |
| Ott-Zeichen | 30cm ab C7 caudal. Bei Beugung Zunahme <4cm (normal >4cm) | BWS-Beweglichkeit vermindert |
| FBA (Finger-Boden-Abstand) | Abstand Fingerspitzen–Boden beim Vornüberbeugen (normal: 0 cm) | Gesamtbeweglichkeit WS |
| Tragus-Wand-Abstand | Patient an Wand, Abstand Tragus (Ohr) zur Wand (normal <15cm) | Hals-/Brustwirbelsäulen-Beweglichkeit |
| HLA-B27 | >90% positiv | Wichtiger Labormarker! |
| Röntgen Becken | ISG-Entzündung → später Ankylose → WS: Syndesmophyten → Bambusstab | Frühveränderungen im MRT besser sichtbar |
Bechterew startet unten (ISG) und arbeitet sich hoch → "Verknöchert von Fuß bis Kopf". HLA-B27: B wie Bechterew + 27 = er ist jung (15–27 Jahre Erkrankungsbeginn). Bewegung lindert — bei Arthrose wäre es umgekehrt!
Bei einem Patienten mit Bechterew wird der Schober-Test durchgeführt. Bei maximaler Beugung beträgt die Zunahme der 10cm-Markierung nur 2cm. Wie ist das zu bewerten?
A
Normal — 2cm Zunahme ist ausreichendB
Pathologisch — die Zunahme sollte mindestens 4–6cm betragenC
Der Test misst die BWS, nicht die LWSD
Ein positiver Schober-Test ist spezifisch für BandscheibenvorfallDer Schober-Test misst die LWS-Beweglichkeit. Normal: Die 10cm-Markierung muss sich bei maximaler Beugung um mindestens 4–6cm verlängern. 2cm = deutlich eingeschränkte LWS-Beweglichkeit → bei Bechterew typisch. Ott-Test ist das BWS-Äquivalent (30cm ab C7, ebenfalls ≥4cm Zunahme normal).
Kapitel 2.7 · Vergleichsübersicht
Alle Arthritiden — Vergleichstabelle
Prüfungsrelevanteste Tabelle des gesamten Skripts — auswendig lernen!
Die große Vergleichstabelle
| Erkrankung | Gelenke | Verteilung | RF | HLA-B27 | Anti-CCP | Schlüsselmerkmal |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Rheumatoide Arthritis | MCP + PIP. NIEMALS DIP! |
Symmetrisch, Polyarthritis | 70–80% + | Negativ | + (spezifisch!) | Morgensteife >60 Min. Handdeformitäten. |
| Morbus Bechterew | ISG → Wirbelsäule. Grosse Gelenke. | Asymmetrisch, axial | Negativ | >90%!! | Negativ | Nachtschmerz, besser durch Bewegung. Bambusstab. |
| Psoriasis-Arthritis | DIP! (einzige entzündliche mit DIP). Auch Wirbelsäule. | Asymmetrisch | Negativ | ~30% | Negativ | Daktylitis (Wurstzehe), Nagelpitting. Psoriasis-Haut. |
| Morbus Reiter | Knie, ISG, Sprunggelenk | Asymmetrisch, Oligo | Negativ | Bis 90%! | Negativ | TRIAS: Arthritis + Urethritis + Konjunktivitis. |
| Reaktive Arthritis | Knie, Sprunggelenk (grosse Gelenke) | Asymmetrisch, Oligo | Negativ | 40–60% | Negativ | 2–3 Wochen nach Darm-/Urogenitalinfektion. |
| Gichtarthritis | MTP I (Großzehe = Podagra!) | Mono (akut) | Negativ | Negativ | Negativ | Harnsäure ↑. Heiß-roter Zeh. Nachts. |
| Arthrose (Heberden) | DIP (Fingerendgelenke) | Beide Hände | Negativ | Negativ | Negativ | Keine Entzündung! CRP normal. Anlaufschmerz. |
| Eitrige Arthritis | Meist 1 Gelenk (Mono) | Mono | Negativ | Negativ | Negativ | Fieber + Schüttelfrost + eitriger Erguss. NOTFALL! |
| SLE-Arthritis | Klein + groß, symmetrisch | Symmetrisch | 50%+ | Negativ | Negativ | ANA+. Schmetterlingserythem. Keine Erosionen! |
Die 3 wichtigsten Prüfungs-Merksätze: 1) RA befällt NIEMALS DIP. 2) Psoriasis-Arthritis ist die EINZIGE entzündliche Arthritis mit DIP-Befall. 3) Bechterew = HLA-B27 >90% + beginnt am ISG + Nachtschmerz + Besserung durch Bewegung.
Schnell-Merkschema: Was schließt was aus?
| Befund | Dafür spricht | Dagegen spricht |
|---|---|---|
| DIP befallen + Entzündungszeichen | Psoriasis-Arthritis! | RA (befällt nie DIP), Arthrose (keine Entzündung) |
| MCP + PIP symmetrisch + RF+ | RA! | Bechterew (kein RF), Arthrose |
| ISG + HLA-B27 + Nachtschmerz | Bechterew! | RA (keine HWS, kein ISG Beginn) |
| Großzehengrundgelenk heiß-rot | Gicht (Podagra)! | RA (befällt nicht MTP), Arthrose |
| Trias: Auge + Harnröhre + Gelenk | Morbus Reiter! | Alle anderen |
| Anlaufschmerz + CRP normal | Arthrose! | RA (CRP ↑), Gicht (CRP ↑) |
Eine 38-jährige Frau hat seit 6 Wochen Schwellung und Schmerzen an beiden Händen, besonders morgens. Nach dem Aufstehen sind die Hände für 1,5 Stunden steif. CRP erhöht, RF positiv, Anti-CCP positiv. Welche Gelenke befällt die Erkrankung NICHT?
A
MCP (Fingergrundgelenke)B
PIP (Fingermittelgelenke)C
DIP (Fingerendgelenke)D
HandgelenkeDas ist das klassische RA-Bild: junge Frau, symmetrische MCP/PIP-Entzündung, Morgensteife >60 Min., RF+, Anti-CCP+. RA befällt NIEMALS die DIP-Gelenke! Das ist die häufigste Falle in der Prüfung. DIP = Arthrose (Heberden) oder Psoriasis-Arthritis. Diese Information muss sofort abrufbar sein!
Kapitel 2.7.3
Kollagenosen & SLE
SLE · Sjögren · Sklerodermie · Polymyositis · CREST
Was sind Kollagenosen?
Kollagenosen sind systemische Autoimmunerkrankungen, die primär das Bindegewebe (Kollagen) angreifen. Im Gegensatz zur RA, die primär Gelenke befällt, betreffen Kollagenosen multiple Organe. Alle Kollagenosen haben antinukleäre Antikörper (ANA) gemeinsam.
| Erkrankung | Schlüsselsymptom | Schlüssellabor | Wichtige Organe |
|---|---|---|---|
| SLE (Systemischer Lupus erythematodes) |
Schmetterlingserythem (über Nasenrücken + Wangen). Lichtempfindlichkeit! | ANA fast 100%! Anti-dsDNA (spezifisch für SLE). Anti-Sm. | Nieren (Lupusnephritis!), Herz, Gelenke (keine Erosionen!), ZNS |
| Sjögren-Syndrom | Sicca-Symptomatik: trockene Augen (Keratokonjunktivitis sicca) + trockener Mund (Xerostomie) | Anti-SSA (Ro) und Anti-SSB (La) positiv | Speichel-/Tränendrüsen, Gelenke (mild), Niere |
| Systemische Sklerodermie (Sklerosis systemica) |
Sklerodermie (Hautverhärtung). Raynaud-Syndrom (Finger: weiß → blau → rot). Maskenhaftes Gesicht. | Anti-Scl-70 (diffuse Form). Anti-Zentromer (limitierte Form = CREST). | Haut, Lunge (Fibrose!), Niere, Ösophagus, Herz |
| Polymyositis / Dermatomyositis | Proximale Muskelschwäche! (Arme heben, Treppensteigen ↓). DM zusätzlich: Heliotropes Erythem (Augen, lila), Gottron-Papeln | CK (Kreatinkinase) stark erhöht! CK = Muskelenzym! | Muskeln, Haut (DM). Paraneoplastisch: bei DM Malignomsuche! |
CREST-Syndrom — Prüfungsklassiker!
Das CREST-Syndrom ist eine limitierte Form der systemischen Sklerodermie. Das Akronym hilft die 5 Kernbefunde zu merken:
C — Calcinosis cutis (Kalkablagerungen Haut)
R — Raynaud-Phänomen (Kältereaktionen Finger)
E — Ösophagusdysmotilität (E-sophagus = Schluckstörung)
S — Sklerodaktylie (Finger verhärtet)
T — Teleangiektasien (erweiterte Gefäße Haut)
SLE — ausführlich, weil häufig geprüft!
Der SLE (Systemischer Lupus erythematodes) ist die "Mimikry-Erkrankung" — er kann fast alle Organe befallen und täuscht andere Diagnosen vor. Deshalb muss man ihn kennen!
Epidemiologie: Frauen 9× häufiger! Erkrankungsgipfel 15.–45. Lebensjahr. Häufiger bei Asiatinnen und Afroamerikanerinnen.
Schmetterlingserythem: Symmetrisches Erythem über Nasenrücken und Wangen — wie ein Schmetterling. Nicht immer vorhanden, aber pathognomonisch!
Lichtempfindlichkeit: UV-Strahlung triggert Schübe → Sonnenschutz zwingend!
Nierenbeteiligung (Lupusnephritis): In 50% der Fälle! Wichtigste Prognose-bestimmende Manifestation!
Gelenken: Arthritis/Arthralgie in 90% — aber ohne Erosionen (nicht destruktiv)!
CRP häufig normal trotz Entzündung (seltsam, aber typisch für SLE)! Ausnahme: bei Infektionen steigt CRP auch beim SLE.
SLE = Schmetterling + Licht + Eigene Antikörper (ANA+). CREST = Kalk-Raynaud-Ösophagus-Sklerodaktylie-Teleangiektasien. Polymyositis: CK↑ = Muskeln (C wie Creatinkinase/Creatine im Muskel).
Kapitel 2.4 · Wirbelsäule
Bandscheibenvorfall — komplett
Höhen · Nervenwurzeln · Motorik · Reflexe · Kaudasyndrom
Vollständige BSV-Tabelle nach Lokalisation
Je nach Höhe des Vorfalls wird eine bestimmte Nervenwurzel komprimiert → charakteristische Ausfälle. Diese Tabelle ist in schriftlichen UND mündlichen HP-Prüfungen immer wieder gefragt!
| BSV-Höhe | Betroffene Nervenwurzel | Motorischer Ausfall | Sensibilitätsstörung | Reflexausfall |
|---|---|---|---|---|
| L3/L4 | L4 | Quadrizeps ↓ (Kniestreckung). Fußhebung leicht ↓ | Oberschenkelinnenseite, Knie, Unterschenkel medial | PSR ↓ (Patellarsehnenreflex) |
| L4/L5 | L5 | Fußheben ↓ (Steppergang!) Großzehenheben ↓ |
Lateraler Unterschenkel, Fußrücken, Großzehe bis Mittelfinger | PSR normal! (Merkwert) |
| L5/S1 | S1 | Zehenstand ↓ (Wadenmuskel!) Plantarflexion ↓ |
Fußaußenrand, kleine Zehe, Ferse plantar | ASR ↓ / fehlend! (Achillessehnenreflex) |
| C5/C6 | C6 | Bizeps ↓, Brachioradialis ↓, Dorsalflexion Handgelenk ↓ | Radiale Unterarmseite, Daumen, Zeigefinger | BSR ↓ (Bizepssehnenreflex) |
| C6/C7 | C7 | Trizeps ↓, Palmarflexion Handgelenk ↓, Fingerstrecken ↓ | Mittelfinger | TSR ↓ (Trizepssehnenreflex) |
| C7/Th1 | C8 | Intrinsische Handmuskeln ↓ (Finger spreizen, zusammen) | Ulnare Hand, Ringfinger, kleiner Finger | TSR leicht ↓ |
Merkhilfen — Prüfungswichtig!
L4/L5: FußHeben = Hängen (Steppergang!) → Fuß "hängt durch". PSR NORMAL — das ist der Merkwert! (L4 = PSR, L5 = PSR normal = Ausnahme merken)
L5/S1: ZehenStand ↓ + ASR ↓. Beide haben S! "Stehen auf S1 geht nicht wenn S1 komprimiert."
L3/L4: PSR ↓ — am Knie (PSR = Patellarsehne). L4 = Kniereflextest
Kaudasyndrom — absoluter Notfall!
Bei einem massiven medialen Bandscheibenvorfall in Höhe L3–S1 kann das gesamte Bündel der Nervenwurzeln (Cauda equina = "Pferdeschwanz") komprimiert werden. Dies ist ein neurochirurgischer Notfall!
Blasenstörung: Harnverhalt oder Inkontinenz → klassisches Warnsymptom!
Mastdarmstörung: Stuhlinkontinenz oder Obstipation
Reithosenanästhesie: Gefühlsstörung im Dammbereich, Gesäß, innere Oberschenkel (der "Sattelbereich")
Beidseitige Beinschmerzen/-schwäche
Kaudasyndrom → SOFORT 112! Innerhalb weniger Stunden operativ entlasten — sonst dauerhafte Blasen- und Mastdarmlähmung! Jede Stunde zählt!
Allgemeine BSV-Symptomatik
Lumbalgie: Rückenschmerz ohne Ausstrahlung (bei Protrusion oder muskulärer Begleitsymptomatik)
Lumbago: Plötzlicher akuter Rückenschmerz ("Hexenschuss") durch Muskelspasmus, oft ohne Neurologie
Lumboischialgie: Rückenschmerz + Ausstrahlung ins Bein = Nervenwurzelkompression → Radikulärsyndrom
Lasègue-Test positiv: Bei Ischialgie — im Liegen gestrecktes Bein anheben → Schmerz bei <60–70° = BSV
Ein Patient klagt über Schmerzen am Fußaußenrand bis zur kleinen Zehe, kann nicht auf Zehenspitzen stehen und hat einen fehlenden Achillessehnenreflex. Welche Nervenwurzel ist komprimiert?
A
L4B
L5C
S1D
C7S1-Kompression bei L5/S1-BSV! Trias: Zehenstand ↓ (Wadenmuskel = M. triceps surae, innerviert von S1) + ASR ↓ (Achillessehnenreflex = S1-Test) + Sensibilität Fußaußenrand/kleine Zehe. L5 = Steppergang + Fußheben ↓ + PSR normal. L4 = PSR ↓ (Kniereflexabschwächung). Das ist eine häufige HP-Prüfungsfrage!
Kapitel 2.4.4–2.4.5
Fehlhaltungen & M. Scheuermann
Skoliose · Kyphose · Scheuermann-Trias · Spondylolisthese
| Fehlhaltung | Definition | Ursachen | Prüfungs-Schlüssel |
|---|---|---|---|
| Skoliose | Seitliche Verkrümmung der WS + Rotationskomponente | Idiopathisch (80%), Rachitis, Lähmungen, angeboren | Rippenbuckel bei vorgebeugter WS sichtbar! Taillendreiecke asymmetrisch. |
| Hyperkyphose | Übermäßige Krümmung der BWS nach hinten = Rundrücken | M. Scheuermann, Osteoporose (Witwenbuckel!), Bechterew, Muskelinsuffizienz | Alter + osteoporotische Keilwirbel = Osteoporose. Jugendlicher + Keilwirbel + Schmorl-Knötchen = Scheuermann! |
| Hyperlordose | Verstärkte LWS-Lordose = Hohlkreuz | Übergewicht, Schwangerschaft, Hüftbeugekontraktur | Thomas-Handgriff positiv bei Hüftbeugekontraktur! |
| Spondylolisthesis | Wirbelgleiten: ein Wirbel rutscht über den darunter nach vorne | Spondylolyse (Isthmusspalte, oft angeboren), Degeneration, Trauma | Stufenförmiger Befund tastbar. Schmerzen wie BSV möglich. |
Morbus Scheuermann — ausführlich
Morbus Scheuermann (Adoleszentenkyphose) ist die häufigste Wirbelsäulenerkrankung im Jugendalter. Jungen öfter als Mädchen. Beginn in der Wachstumsphase (10.–18. Lebensjahr).
Pathophysiologie: Durch Fehlbelastung im Wachstum kommt es zur Schädigung der ventralen Wachstumszonen der Wirbelkörper. Die Vorderkante der Wirbelkörper wächst nicht so stark wie die Hinterkante → keilförmige Verformung = Keilwirbel. Bandscheibengewebe drückt sich in die Wirbelkörper hinein = Schmorl-Knötchen.
Scheuermann-Trias: 1) Keilwirbel + 2) Schmorl-Knötchen + 3) Hyperkyphose der BWS. Diese 3 Zeichen zusammen = Morbus Scheuermann. Im Röntgen diagnositizierbar.
Symptome: Oft wenig beschwerden während der aktiven Phase. Später: Rückenschmerzen, Muskelverspannungen, eingeschränkte Beweglichkeit der BWS.
Diagnose: Röntgen: Keilwirbel + Schmorl-Knötchen + Irregularität der Wirbelkörper-Deckplatten
Therapie: Konservativ: Rückenmuskulatur stärken (Schwimmen!), Physiotherapie. Bei stark ausgeprägter Kyphose: Korsett. Kein Sporthochleistung bis Verknöcherung abgeschlossen.
Prognose: Nach Wachstumsabschluss (18–20 J.) schreitet die Krankheit nicht weiter fort, aber die Verformungen bleiben.
Kapitel 3 · Untersuchung
Neutral-Null-Methode — Normalwerte
Wie man Gelenkbeweglichkeit mißt und was normal ist
Prinzip der Neutral-Null-Methode
Die Neutral-Null-Methode ist das Standardverfahren zur Messung und Dokumentation von Gelenkbeweglichkeit. Jede Messung ergibt drei Zahlen in der Form A/B/C:
Erste Zahl (A): Ausgangsposition bis maximale Bewegung in eine Richtung (z.B. Flexion)
Mittlere Zahl (B): Immer 0 = Nullstellung (aufrechter Stand, anatomische Normalposition)
Dritte Zahl (C): Bewegung in die entgegengesetzte Richtung (z.B. Extension)
Beispiel Schulter Abduktion/Adduktion: 180°/0°/40° = 180° Abduktion (nach oben heben), Nullstellung, 40° Adduktion (anlegen).
Normalwerte — alle wichtigen Gelenke
🦴 Schulter
Flexion/Extension170°/0°/40°
Abduktion/Adduktion180°/0°/40°
AR/IR60°/0°/70°
💪 Ellenbogen
Flex/Ext150°/0°/0°
Supination/Pronation90°/0°/90°
🤚 Handgelenk
Dorsalflexion/Palmarfl.60°/0°/60°
Radial/Ulnarabduktion20°/0°/40°
🦁 Hüfte
Flexion/Extension130°/0°/10°
Abduktion/Adduktion45°/0°/30°
AR/IR (gebeugt)45°/0°/45°
🦵 Knie
Flexion/Extension150°/0°/0°
AR/IR (90° gebeugt)30°/0°/30°
👣 Sprunggelenk (OSG)
Dorsalflexion/Plantarfl.30°/0°/50°
Pronation/Supination (USG)15°/0°/35°
🧠 HWS
Flexion/Extension45°/0°/45°
Seitneigung45°/0°/45°
Rotation60°/0°/60°
📋 LWS
Flexion/Extension90°/0°/30°
Seitneigung40°/0°/40°
Die Neutral-Null-Methode gibt 3 Zahlen: Erste Richtung / Nullstellung / Zweite Richtung. In der Prüfung: Eine von Null abweichende Nullstellung bedeutet Kontraktur! z.B. Knie 150°/10°/0° = Patient kann Knie nicht vollständig strecken (10° Beugedefizit).
Merke für Knie: 150/0/0° — "geht 150 rein, kommt ganz raus" = normales Knie. Bei Knie 150/10/0: kommt nicht ganz raus (10° Beugedefizit). Bei Schulter: 180/0/40° = vollständig heben (180°), 40° Adduktion (anlegen).
Kapitel 3.2 · Untersuchung
Alle Funktionstests — vollständige Referenz
Lasègue · Schober · Ott · Menell · Trendelenburg · alle Knie-Tests
Wirbelsäulen-Tests
| Test | Durchführung | Positiv = Verdacht auf | Normalwert |
|---|---|---|---|
| Lasègue | Rückenlage, gestrecktes Bein passiv anheben. Ausstrahlende Schmerzen ins Bein? | BSV / Ischialgie (Nervenwurzelreizung) | Positiv: radikulärer Schmerz bei 30–70° |
| Bragard-Zeichen | Beim Lasègue zusätzlich Fuß dorsalflektieren → Schmerz ↑? | Bestätigt Lasègue-Befund (Nervendehnungstest) | Kein Schmerz |
| Schober-Zeichen | S1 markieren, 10cm nach cranial. Bei Beugung: Zunahme messen. | Bechterew, LWS-Steifigkeit | >4cm Zunahme (= 14cm total) |
| Ott-Zeichen | C7 markieren, 30cm nach caudal. Bei Vorbeugen: Zunahme messen. | Bechterew, BWS-Steifigkeit | ca. 2–4cm Zunahme (auf ~32–34cm) |
| Menell-Handgriff | Bauchlage. Ein Bein nach dorsal heben, Kreuzbein fixieren. Schmerz ISG? | ISG-Entzündung = Bechterew-Frühzeichen! | Kein Schmerz |
| Finger-Boden-Abstand (FBA) | Vornüberbeugen, Fingerspitzen-Boden-Abstand messen | WS-Beweglichkeit eingeschränkt | 0 cm |
| Tragus-Wand-Abstand | Patient an Wand, Abstand Tragus (Ohr) zur Wand messen | Bechterew (BWS-Kyphose) | <15 cm |
Hüft- und Oberschenkel-Tests
| Test | Durchführung | Positiv = Verdacht auf |
|---|---|---|
| Thomas-Handgriff | Rückenlage, ein Bein maximal zum Bauch ziehen. Hebt sich das andere automatisch? | Hüftbeugekontraktur! Das gehobene Bein verrät die Kontraktur des M. iliopsoas. |
| Trendelenburg | Einbeinstand: beobachten ob Becken auf der Seite des gehobenen Beins absinkt. | Gluteus-medius-Insuffizienz (bei Coxarthrose). Trendelenburg-Hinken. |
| FABER-Test | Rückenlage, Bein in Außenrotation + Abduktion legen (Fußknöchel auf Knie der Gegenseite). | ISG-Erkrankung, Hüftpathologie |
Knie-Tests (alle!)
| Test | Durchführung | Positiv = Verdacht auf |
|---|---|---|
| Tanzende Patella | Oberschenkel umfassen, Patella nach unten drücken → federt? | Kniegelenkerguss (Hydrops) |
| Vorderer Schubladentest | Knie 90°, Tibia nach vorne ziehen | VKB-Riss (vorderes Kreuzband) |
| Hinterer Schubladentest | Knie 90°, Tibia nach hinten drücken | HKB-Riss (hinteres Kreuzband) |
| Steinmann I | Knie 90° gebeugt, Unterschenkel drehen: AR = Schmerz medial? IR = Schmerz lateral? | AR→Schmerz medial = Innenmeniskus; IR→Schmerz lateral = Außenmeniskus |
| Steinmann II | Knie beugen: Druckschmerz wandert von ventral nach dorsal? | Meniskusschaden |
| Apley-Test | Bauchlage, Knie 90°. Drehen + Druck vs. Drehen + Zug | Druck+Drehen schmerzt = Meniskus; Zug+Drehen schmerzt = Kapsel/Band |
| Böhler-Zeichen | Valgus- und Varusstre beim Knie | Seiten- und Meniskusschäden |
| Lachman-Test | Knie 20–30° Beugung, Tibia nach vorne ziehen | VKB-Riss (empfindlicher als Schublade!) |
Schulter-Tests
| Test | Durchführung | Positiv = Verdacht auf |
|---|---|---|
| Schürzengriff | Beide Hände hinter dem Rücken verschränken, Daumen zwischen Schulterblätter führen | Schultergelenk eingeschränkt (IR eingeschränkt) |
| Nackengriff | Beide Hände hinter dem Kopf im Nacken verschränken | Schultergelenk eingeschränkt (AR + Abduktion) |
| Jobe-Test (Leeres Glas) | Arm 90° abduziert, dann innenrotiert (Daumen nach unten). Gegen Widerstand oben halten? | Supraspinatussehne betroffen |
| Painful arc | Arm seitlich heben: Schmerz zwischen 60°–120°? | Supraspinatussyndrom / Impingement |
Handgelenk- und Hand-Tests
| Test | Positiv = Verdacht auf |
|---|---|
| Gaenslen-Handgriff: MCP-Gelenke quer zusammendrücken | RA (Frühzeichen!) |
| Phalen-Test: Handgelenk maximal beugen für 60s → Kribbeln? | Karpaltunnelsyndrom (N. medianus komprimiert) |
| Tinel-Zeichen: Klopfen über Karpaltunnel → elektrisch? | Karpaltunnelsyndrom |
| Finkelstein-Test: Daumen in Faust, Ulnarduktion → Schmerz? | Tendovaginitis de Quervain |
Laborwerte Schnellreferenz — Bewegungsapparat
| Parameter | Erhöht bei | Merkhilfe |
|---|---|---|
| RF (Rheumafaktor) | RA 70–80% | Anti-IgG. Nicht spezifisch (5% Gesunde!). |
| Anti-CCP | RA (spezifischster Marker!) | Fast nur bei RA positiv. |
| ANA | SLE fast 100%, alle Kollagenosen | Antinukleäre AK → Lupus denken! |
| HLA-B27 | Bechterew >90%, Reiter bis 90%, Psoriasis-A. ~30% | B27 = Bechterew! |
| Harnsäure | Gicht | Podagra + Harnsäure ↑ = Gicht |
| CK | Polymyositis, Dermatomyositis | Muskelenzym = CK. Muskelschmerz + CK ↑ = Myositis |
| Alkalische Phosphatase (AP) | Rachitis/Osteomalazie, Paget, Metastasen | Knochenumbau-Enzym |
| Anti-dsDNA | SLE (spezifisch!) | ds = doppelsträngig. Lupus-spezifisch. |
Kapitel 3.4 · Diagnostik
Differentialdiagnose — Rücken & Gelenke
Rückenschmerz-DD · Gelenkschmerz-DD · Schulter-DD · Systematik
Rückenschmerzen — systematische DD
| Ursache | Schmerzcharakter | Typische Zeichen | HP-Schlüsselfrage |
|---|---|---|---|
| Muskular (häufigste!) | Belastungsabhängig, lageabhängig | Myogelosen (tastbare Verhärtungen), keine Neurologie | Triggerpunkte tastbar? |
| Bandscheibenvorfall | Radikulär (schießt ins Bein). Lasègue + | Neurologie! Reflese ↓, Motorik ↓, Sensibilität ↓ | Welche Nervenwurzel? Kaudasyndrom? |
| Morbus Bechterew | Nachts + morgens. Besser durch Bewegung! | Menell +, Schober +, jung, HLA-B27 | Bewegung = Besserung → Bechterew! |
| Osteoporose | Nach Bagatelltrauma. Akut oder chronisch dumpf. | Ältere Frau, Witwenbuckel, DXA ↓ | Trauma-Größe zum Schmerz passt? |
| Tumor / Metastasen | Nächtlicher Dauerschmerz OHNE Besserung in irgendeiner Lage! | B-Symptomatik (Fieber + Nachtschweiß + Gewichtsverlust). CRP ↑. | Immer ausschließen wenn: junger Patient + Nachtschmerz + B-Symptome! |
| Nierenerkrankung | Flankenschmerz, klopfempfindlich (Nierenlager) | Urinsymptome. Nierenlager klopfschmerzhaft. | Urin untersucht? |
Red Flags beim Rückenschmerz (immer einweisen!): Nachtschmerz ohne Besserung + B-Symptomatik + keine Lage hilft + >50 Jahre bei Erstmanifestation + bekanntes Malignom = Metastasen ausschließen! Bechterew = unter 40 Jahren, Nachtschmerz, aber Bewegung hilft.
Gelenkschmerz-DD — schnell nach Muster
| Muster | Denke an |
|---|---|
| Anlaufschmerz + CRP normal + Alter | Arthrose! |
| Morgensteife >60 Min + MCP/PIP symm. + RF+ | RA! |
| ISG + Jung + Nachtschmerz + Bewegung ↓ | Bechterew! |
| DIP + Haut-Psoriasis + Daktylitis | Psoriasis-Arthritis! |
| MTP I hochrot heiß nachts + Harnsäure ↑ | Gicht! |
| Arthritis + Urethritis + Konjunktivitis | Reiter! |
| Nach Urogenital-/Darminfekt 2–3 Wochen | Reaktive Arthritis! |
| Ein Gelenk + Fieber + Eiter im Punktat | Eitrige Arthritis → NOTFALL! |
| Schmetterlingserythem + Niere + ANA+ | SLE! |
Schulterscmerz-DD
| Schmerzmuster | Diagnose |
|---|---|
| Painful arc 60–120° Abduktion | Supraspinatussyndrom / Impingement |
| Bewegung in ALLE Richtungen eingeschränkt | Frozen Shoulder (adhäsive Kapsulitis) |
| Akut stärkste Schmerzen + Kalk im Röntgen | Tendinitis calcarea (Kalkschulter) |
| Kraftverlust + Drop arm | Rotatorenmanschettenruptur |
| Diffus + nach Überkopfarbeit | Bursitis subacromialis |
Abschluss-Quiz — alles zusammen
FALSCH oder RICHTIG: "Die rheumatoide Arthritis beginnt typischerweise an den Fingerendgelenken (DIP) und der Morgensteifigkeit dauert weniger als 30 Minuten."
A
Richtig — RA beginnt an DIP mit kurzer MorgensteifigkeitB
FALSCH — RA beginnt an MCP+PIP (nie DIP!) und Morgensteife ist >60 MinutenC
Richtig — alle Gelenke können befallen seinD
Falsch nur wegen DIP, Morgensteifigkeit stimmtDiese Aussage ist gleich DOPPELT falsch! 1) RA befällt NIEMALS DIP (= Heberden-Arthrose oder Psoriasis-Arthritis). RA beginnt an MCP + PIP, symmetrisch. 2) Die Morgensteifigkeit bei RA dauert mehr als 60 Minuten (nicht weniger als 30 — das wäre Arthrose). Beide Fehler in einer Frage = Prüfungsklassiker!
Welcher Reflex ist bei einem L5/S1-Bandscheibenvorfall (S1-Kompression) typischerweise abgeschwächt oder fehlend?
A
PSR (Patellarsehnenreflex)B
BSR (Bizepssehnenreflex)C
ASR (Achillessehnenreflex)D
TSR (Trizepssehnenreflex)S1-Kompression → ASR (Achillessehnenreflex) ↓ oder fehlend. Der ASR prüft den S1-Reflexbogen (Wadenmuskel → Achillessehne → Tibia → S1 → zurück). Zusätzlich: Zehenstand↓, Sensibilität Fußaußenrand. PSR = L4-Test. BSR = C6-Test. TSR = C7-Test.
Bonus · Prüfungsvorbereitung
Altprüfungs-Hits & häufige Fehler
Was in HP-Prüfungen immer wieder kommt — und welche Fallen lauern
🏆 Top-10 häufigste Bewegungsapparat-Fragen in schriftlichen HP-Prüfungen
| # | Thema | Die Kernfrage | Antwort |
|---|---|---|---|
| 1 | RA vs. Arthrose | Welche Gelenke befällt RA NICHT? | DIP-Gelenke! RA = MCP+PIP, nie DIP |
| 2 | Bechterew | Warum bessern sich die Schmerzen durch Bewegung? | Entzündungsschmerz (nicht mechanisch) → Bewegung fördert Lymphfluss/Abbau |
| 3 | BSV L5/S1 | Welcher Reflex ist abgeschwächt? | ASR (Achillessehnenreflex)! S1 = Wadenmuskel + ASR |
| 4 | Osteoporose | Häufigste Ursache sekundärer Osteoporose? | Kortikosteroide (Cortison-Dauertherapie)! |
| 5 | Meniskus | Warum ist Innenmeniskus häufiger verletzt? | Fester mit Gelenkkapsel verwachsen → weniger mobil → reißt leichter |
| 6 | Blutbildung | In welchen Knochen beim Erwachsenen? | Beckenkamm, Sternum, Rippen, Wirbelkörper, Schädelknochen |
| 7 | Heberden vs. Bouchard | Welches Gelenk? | Heberden = DIP (Endgelenk). Bouchard = PIP (Mittelgelenk) |
| 8 | Rachitis Labor | Welcher Wert ist erhöht? | Alkalische Phosphatase ↑! + Kalzium ↓ + Phosphat ↓ |
| 9 | Kaudasyndrom | Warum Notfall? | Blasen-/Mastdarmlähmung droht — irreversibel wenn nicht sofort OP! |
| 10 | Schober-Test | Normalwert? | 10cm ab S1 → Zunahme von mind. 4–6cm bei Beugung |
⚠️ Die häufigsten Prüfungsfehler
| Häufiger Fehler | Richtig ist |
|---|---|
| „RA befällt DIP-Gelenke" | RA befällt NIEMALS DIP. DIP = Heberden-Arthrose oder Psoriasis-Arthritis |
| „Bechterew-Schmerz bessert sich in Ruhe" | Besserung durch BEWEGUNG! Nachtschmerz treibt aus dem Bett. |
| „HLA-B27 ist typisch für RA" | HLA-B27 = Bechterew und seronegative Spondylarthritiden. RA = RF + Anti-CCP |
| „PSR ist bei L5/S1 abgeschwächt" | L5/S1 → S1 → ASR abgeschwächt! PSR = L4 (BSV bei L3/L4) |
| „Osteoporose = Knorpelmangel" | Osteoporose = Knochenmasse ↓ (Matrix + Mineralien). Arthrose = Knorpelmangel |
| „Gicht befällt am häufigsten das Knie" | Gicht = MTP I (Großzehengrundgelenk = Podagra) am häufigsten |
| „Bänder verbinden Muskel mit Knochen" | Sehnen = Muskel↔Knochen. Bänder = Knochen↔Knochen |
| „Morbus Scheuermann betrifft die LWS" | Scheuermann = BWS (Brustwirbelsäule)! Keilwirbel + Schmorl-Knötchen + BWS-Kyphose |
| „Polymyositis: Harnsäure ↑" | Polymyositis: CK ↑! Harnsäure ↑ = Gicht |
| „Streckhemmung = typisch für Kreuzbandriss" | Streckhemmung = typisch für MENISKUSRISS (Einklemmen). Kreuzbandriss = Schublade+ |
📋 Notfall-Checkliste Bewegungsapparat für den HP
| Situation | Sofortmaßnahme HP | Warum einweisen? |
|---|---|---|
| Kaudasyndrom (Blasen-/Mastdarmstörung) | Sofort 112! | OP innerhalb Stunden notwendig — sonst dauerhafte Lähmung |
| Kompartmentsyndrom (Spannungsschmerz nach Fraktur) | Sofort 112! | Fasziotomie nötig — ohne OP Muskelnekrose in Stunden |
| Eitrige Arthritis (Fieber + heißes Gelenk) | Sofort 112! | Antibiotika i.v. + Gelenkspülung (Arthroskopie) |
| Osteomyelitis (Fieber + Knochenschmerz) | Einweisung! | Hochdosierte i.v. Antibiotika, evt. OP |
| Schenkelhalsfraktur (Sturz + Hüftschmerz) | Einweisung! | Chirurgische Versorgung. Immobilisation vermeiden! |
| Offene Fraktur | 112 + sterile Abdeckung | Infektionsgefahr + Kompartmentsyndrom |
🔑 Mnemonik-Sammelkasten
| Thema | Eselsbrücke |
|---|---|
| Rotatorenmanschette | SIST: Supraspinatus, Infraspinatus, Subscapularis, Teres minor. "Sie Ist Sehr Toll!" |
| Handwurzelknochen | "Es fuhr ein Kahn im Mondenschein, im Dreieck um das Erbsenbein. Vieleck groß und Vieleck klein, am Kopf, da muss ein Haken sein." |
| Wirbelsäule 7-12-5 | "7 Halswirbel (alle Säuger!), 12 Rippen=12 BWS, 5 Finger=5 LWS" |
| Bechterew Tests | MOS: Menell (ISG), Ott (BWS), Schober (LWS) |
| RA vs. DIP | "RA = MCP+PIP, nie DIP — DIP ist nicht ihr Ding!" (DIP = Dis-Interesse Punkt) |
| Gicht Podagra | "Pod = Fuß (lat.), Agra = Anfall. Der Fuß greift an!" |
| Morbus Reiter | 3R: Rotes Auge (Konjunktivitis), Röhrchen brennt (Urethritis), Rheuma-ähnlich (Arthritis) |
| Heberden/Bouchard | "Heberden = Endebereich (DIP). Bouchard = Beim Mittleren (PIP)" |
| L4/L5 vs. L5/S1 | "L5 = Fußheber (Fußheben = nach oben). S1 = Stehen auf Zehenspitzen. ASR = Achilles = S1" |
| Scheuermann-Trias | KSH: Keilwirbel, Schmorl-Knötchen, Hyperkyphose (BWS) |
Abschlussquiz — Prüfungsreif?
Sie sehen einen 42-jährigen Mann, der seit 3 Jahren unter tiefen Kreuzschmerzen leidet, die ihn morgens aus dem Bett treiben. Nach einer Stunde Bewegung werden die Schmerzen deutlich besser. Beim Zusammendrücken der MCP-Gelenke kein Schmerz. HLA-B27 positiv, RF negativ, CRP leicht erhöht, Menell-Handgriff positiv. Was würden Sie als HP veranlassen?
A
Behandlung mit Akupunktur bei RAB
Abklärung Bandscheibenvorfall L4/L5 (Lasègue-Test)C
V.a. Morbus Bechterew → Überweisung zum Rheumatologen, Bewegungstherapie empfehlenD
Diagnose RA, Überweisung zur ImmuntherapieMorbus Bechterew! Alle Kriterien passen: junger Mann (42J, Beginn wohl früher) + ISG-Schmerz + treibt nachts aus dem Bett + Besserung durch Bewegung (Schlüssel!) + Menell positiv + HLA-B27 + seronegativ (kein RF). Gaenslen-Handgriff (MCP) negativ schließt RA aus. Richtige HP-Maßnahme: Facharztverweisung (Rheumatologe) + Bewegungstherapie empfehlen (tgl. Physiotherapie ist essenziell!). Bechterew ist keine HP-Behandlungssache allein.