Kapitel 1 · Herzanatomie

Aufbau des Herzens

Schichten, Kammern, Klappen und Herzphasen sind Kernprüfungsstoff.

Das Herz im Überblick

Stell dir das Herz wie eine Doppelpumpe in einem Haus mit 4 Räumen vor: 2 Vorhöfe oben (Wartezimmer) und 2 Kammern unten (die kräftigen Pumpräume). Die rechte Haushälfte pumpt "verbrauchtes" Blut zur Lunge, die linke pumpt "frisches" Blut in den Körper.

Lage: Mediastinum (Mittelfellraum zwischen den Lungen), leicht nach links versetzt. Gewicht: ca. 250–300 g – etwa so schwer wie eine Männerfaust und etwa so groß. Nicht 800 g (häufiger Prüfungsfehler!). Das Herz besteht aus 2 Vorhöfen (Atrien) + 2 Kammern (Ventrikel).

Das Herz ist so groß wie deine eigene Faust – und liegt auch ungefähr dort, wo du eine Faust auf die Brustmitte legen würdest (leicht nach links). Diese "Faustregel" hilft dir, dir Lage und Größe gleichzeitig zu merken.

Mitralklappe = Bikuspidalklappe (2 Segel), Trikuspidalklappe (3 Segel). Eselsbrücke: Die Mitralklappe sieht aus wie eine Bischofsmütze (lat. mitra = Mütze) – die hat zwei Spitzen, also 2 Segel. Die Trikuspidalklappe hat "tri" = drei Segel. Und: die Klappe mit 2 Segeln (Mitral) liegt links, weil "Mi" wie "links" ... naja, am besten merkt man: LINKS = MITRAL = 2 Segel.

Schau dir die Pfeile in der Grafik genau an: In den Lungenvenen (orange) fließt das Blut ZUM Herzen hin und ist sauerstoffreich – das ist die wichtigste Ausnahme, die in der Prüfung gern gefragt wird! Und die Lungenarterie (lila) führt sauerstoffarmes Blut VOM Herzen weg. Bei allen anderen Gefäßen gilt: Arterie = rot/sauerstoffreich, Vene = blau/sauerstoffarm.

Die 3 Herzschichten

Schicht	Bezeichnung	Funktion
Endokard	Herzinnenhaut	Glatte Innenauskleidung; bildet die Herzklappen (aus Endothel)
Myokard	Herzmuskel	Spezieller quergestreifter Herzmuskel (unwillkürlich); Pumpleistung
Epikard	Herzaußenhaut / viszerales Perikard	Bindegewebige Außenschicht; inneres Blatt des Herzbeutels

Herzbeutel (Perikard): umhüllt das Herz. Zwischen Epikard und parietalem Perikardblatt: Gleitflüssigkeit. Entzündung → Perikarditis. Flüssigkeitsansammlung → Perikarderguss → Herzbeuteltamponade.

3 Schichten: Endo-/Myo-/Epikard + Herzbeutel (Perikard). "Exokard" existiert nicht – klassische Prüfungsablenkung!

Rechte vs. linke Herzseite

Rechte Herzseite (sauerstoffarm)

Rechter Vorhof ← V. cava superior + inferior

Trikuspidalklappe = Segelklappe (3 Segel)

Rechte Kammer → Truncus pulmonalis

Pulmonalklappe = Taschenklappe → Lunge

Linke Herzseite (sauerstoffreich)

Linker Vorhof ← 4 Lungenvenen

Mitralklappe = Segelklappe (2 Segel)

Linke Kammer → Aorta

Aortenklappe = Taschenklappe → Körper

Papillarmuskeln und Chordae tendineae

Die Segelklappen werden durch Chordae tendineae (Sehnenfäden) gehalten, die an Papillarmuskeln im Kammerinneren befestigt sind. Dies verhindert, dass die Segel bei der Systole in den Vorhof zurückschlagen (Prolaps). Bei Herzinfarkt kann ein Papillarmuskel einreißen → akute Mitralinsuffizienz → Notfall!

Segelklappen: Trikuspidal + Mitral. Taschenklappen: Pulmonal + Aorta. Mitralklappe trennt LINKEN Vorhof von linker Kammer – nicht rechts! Häufige Prüfungsfalle.

Herzskelett

Das fibröse Herzskelett (anulus fibrosus) ist ein Bindegewebsring, der die Vorhöfe elektrisch von den Kammern trennt. Die Erregung kann nur über das His-Bündel übertreten. Das Herzskelett bildet die Basis, an der Herzklappen und Herzmuskulatur befestigt sind. Es besteht nicht aus Knochen, sondern aus Bindegewebe – im Alter kann es verkalken.

Die 4 Herzphasen

Phase	Klappenstatus	Was passiert?
Anspannungsphase (isovolumisch)	Alle 4 Klappen geschlossen!	Kammerdruck steigt, Volumen unverändert
Austreibungsphase (Systole)	Taschenklappen offen · Segelklappen zu	Blut fließt in Aorta + Pulmonalis
Entspannungsphase (isovolumisch)	Alle 4 Klappen geschlossen	Druck fällt, Volumen unverändert
Füllungsphase (Diastole)	Segelklappen offen · Taschenklappen zu	Kammern füllen sich

Anspannungsphase: ALLE 4 Klappen geschlossen – klingt falsch, ist aber korrekt und kommt garantiert in der Prüfung! Herzminutenvolumen: ~70 ml × 70/min ≈ 5 L/min in Ruhe.

Welche Aussage zur Anspannungsphase des Herzens ist korrekt?

Segelklappen offen, Taschenklappen geschlossen

Alle 4 Herzklappen sind geschlossen

Taschenklappen offen, Segelklappen geschlossen

Die Mitralklappe öffnet als erste Klappe

In der Anspannungsphase (isovolumische Kontraktion) sind ALLE 4 Klappen geschlossen. Der Kammerdruck steigt an, bis er den Aorten-/Pulmonaldruck übersteigt und dann erst die Taschenklappen öffnen. Prüfungsfavorit!

Kapitel 2 · Blutweg

Der Weg des Blutes

Den Blutweg vollständig mit Sauerstoffgehalt aller Gefäße kennen – wird garantiert abgefragt!

Arterien = vom Herzen weg. Venen = zum Herzen hin – unabhängig vom Sauerstoffgehalt! Die A. pulmonalis führt sauerstoffarmes Blut, ist aber eine Arterie.

Der vollständige Blutkreislauf

Linker Vorhof ← 4 Lungenvenen (O₂-reich)

↓ Mitralklappe öffnet (Diastole)

Linke Kammer füllt sich

↓ Systole: Aortenklappe öffnet

Aorta ascendens → Aortenbogen → Aorta descendens → Arterien → Arteriolen

↓

Kapillaren: O₂ + Nährstoffe ans Gewebe · CO₂ aufnehmen

↓ Venolen → Venen

V. cava superior (Kopf, Arme, Brust) + V. cava inferior (Bauch, Beine)

↓

Rechter Vorhof → Trikuspidalklappe → Rechte Kammer

↓ Systole: Pulmonalklappe öffnet

Truncus pulmonalis → A. pulmonalis → Lunge

↓ Gasaustausch: CO₂ ab, O₂ auf

4 Lungenvenen → Linker Vorhof ← Kreislauf beginnt neu

Sauerstoffgehalt der wichtigsten Gefäße

Gefäß	O₂-Gehalt	Warum?
Aorta + alle Körperarterien	reich	Verlassen linke Kammer
A. coronaria (Herzkranzgefäße)	reich	Entspringen Aorta ascendens kurz nach Aortenklappe
Venae pulmonales (Lungenvenen)	reich	EINZIGE Venen des Körpers mit O₂-reichem Blut!
V. cava superior + inferior	arm	Münden in rechten Vorhof
Truncus pulmonalis, A. pulmonalis	arm	Verlassen rechte Kammer → Lunge
Vena portae (Pfortader)	arm	Venöses Blut aus Darm/Milz – aber nährstoffreich!

Koronararterien und Pfortader

Koronararterien: entspringen direkt aus der Aorta ascendens kurz nach der Aortenklappe. Sie sind Endarterien – keine wirksamen Anastomosen → Infarktnekrose ab ~20 min.

Pfortadersystem: V. mesenterica superior + V. mesenterica inferior + V. lienalis → V. portae → Leber → V. hepaticae → V. cava inferior.

V. hepatica (Lebervene) ist der AUSFLUSS der Leber → V. cava inferior. Sie mündet NICHT in die Pfortader!

In welchem Gefäß fließt sauerstoffreiches Blut?

Arteria pulmonalis

Vena cava superior

Vena pulmonalis (Lungenvene)

Vena portae

Lungenvenen sind die einzigen Venen des Körpers mit sauerstoffreichem Blut – sie bringen oxygeniertes Blut vom linken Vorhof. A. pulmonalis, V. cava und V. portae führen alle sauerstoffarmes Blut.

Thrombus aus tiefer Unterschenkelvene → Lungenembolie. Welches Gefäß liegt NICHT auf dem Weg?

V. femoralis

V. cava inferior

Vena portae

Rechte Herzkammer

Weg: V. tibialis → V. poplitea → V. femoralis → V. iliaca → V. cava inferior → rechter Vorhof → rechte Kammer → Truncus pulmonalis → A. pulmonalis (dort Obstruktion = Lungenembolie). Die Pfortader liegt auf diesem Weg nicht.

Kapitel 3 · Erregungsleitung

Das Erregungsleitungssystem

Reihenfolge der 5 Stationen auswendig – kommt garantiert in der Prüfung!

Die 5 Stationen in Reihenfolge

1. Sinusknoten (SA-Knoten) — Wand des rechten Vorhofs · primäres Erregungszentrum · 60–80/min

↓ Erregung breitet sich über beide Vorhöfe aus → Vorhofkontraktion

2. AV-Knoten — Vorhof-Kammer-Übergang · Verzögerung ~0,1 s · sekundäres Zentrum · 40–60/min

↓

3. His-Bündel — einzige elektrische Verbindung zwischen Vorhöfen und Kammern

↓ teilt sich in rechten und linken Schenkel

4. Tawara-Schenkel (rechts + links) — führen Erregung in die Kammerwände

↓

5. Purkinje-Fasern — feine Ausläufer im Myokard · gleichzeitige Kammererregung

Sinusknoten → AV-Knoten → His-Bündel → Tawara-Schenkel → Purkinje-Fasern. AV-Knoten verzögert ~0,1 s = Vorhöfe füllen Kammern vollständig. AV-Knoten = sekundäres Erregungszentrum (nicht primäres!).

Klinische Bedeutung

Störung	Ursache	Folge
Sick-Sinus-Syndrom	Sinusknoten insuffizient	Bradykardie, Synkopen, Pausen im EKG
AV-Block III°	Komplette AV-Blockierung	Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig; Kammern 20–40/min
WPW-Syndrom	Zusätzliche Leitungsbahn (Kent-Bündel)	Reentry-Mechanismus → anfallsartiges Herzrasen (Präexzitation)
Kammerflimmern	Chaotische Kammererregung	Kreislaufstillstand → sofort Notarzt + CPR!

EKG-Grundlagen

Zacke/Welle	Bedeutung	Normale Dauer
P-Welle	Vorhoferregung (Sinusknoten → Vorhöfe)	< 0,1 s
PQ-Zeit	Überleitung Vorhof → Kammer (inkl. AV-Knoten-Verzögerung)	0,12–0,2 s
QRS-Komplex	Kammererregung	< 0,12 s (schmal = supraventrikulär, breit = ventrikulär)
ST-Strecke	Erregungsplateauphase der Kammern · Hebung = Infarkt!	Isoelektrisch
T-Welle	Kammerrückbildung (Repolarisation)	Positiv in den meisten Ableitungen

ST-Hebung im EKG = STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) → sofortiger Notfall! ST-Senkung = Ischämie oder NSTEMI. Verlängertes PQ = AV-Block. Breiter QRS = Schenkelblock oder ventrikulärer Ursprung.

Herzfrequenz-Definitionen

Bradykardie

Herzfrequenz < 60/min

Ursachen: Sinusknoten-Erkrankung, AV-Block, Hypothyreose, Hypothermie, Medikamente (Betablocker, Digitalis)

Symptome: Schwindel, Synkopen, Leistungsminderung

Tachykardie

Herzfrequenz > 100/min

Ursachen: Fieber, Anämie, Hyperthyreose, Herzinsuffizienz, Schock, Vorhofflimmern, WPW

Symptome: Herzrasen, Palpitationen, Schwindel, Synkopen

Kammerflimmern = Kreislaufstillstand → sofort CPR + Notarzt! Defibrillation ist ärztliche Maßnahme. HP darf nicht selbst defibrillieren.

Reanimation (CPR) – HP-Grenze und Grundlagen

Schritt	Maßnahme	HP-Grenze?
1. Bewusstsein prüfen	Ansprechen, Schulter anfassen	HP darf
2. Notruf	112 alarmieren, Defibrillator holen lassen	HP muss!
3. Atemwegskontrolle	Überstrecken des Kopfes, Atemkontrolle 10 s	HP darf
4. Herzdruckmassage	30 Kompressionen, Tiefe 5–6 cm, Frequenz 100–120/min, Druckpunkt: untere Sternumhälfte	HP darf + muss!
5. Beatmung	2 Atemhübe nach 30 Kompressionen (30:2)	HP darf
6. AED/Defibrillation	Laiendefibrillator (AED) – HP darf anwenden!	HP darf AED!

HP-Grenze Reanimation: Herzdruckmassage und Beatmung DARF der HP durchführen und muss es sogar bei Kreislaufstillstand! Automatischer Defibrillator (AED) darf der HP anwenden. Manuelle Defibrillation (Paddles durch Arzt) und Intubation sind ärztliche Maßnahmen.

Herzschrittmacher und implantierter Defibrillator

Herzschrittmacher (PM)

Elektrischer Impulsgenerator → stimuliert Herz wenn Eigenfrequenz zu niedrig

Indikationen: AV-Block III°, Sick-Sinus-Syndrom, symptomatische Bradykardie

HP: Implantation = ärztliche Maßnahme. HP erkennt Indikation!

Wichtig: kein MRT ohne PM-Ausweis prüfen!

ICD (Implantierbarer Defibrillator)

Erkennt Kammerflimmern/Kammertachykardie und defibrilliert automatisch

Indikationen: überlebter Herzstillstand, schwere Kardiomyopathie, Long-QT

Patienten mit ICD: bei Bewusstlosigkeit → trotzdem CPR bis Notarzt!

Korrekte Reihenfolge der Erregungsleitung?

AV-Knoten → Sinusknoten → His-Bündel → Tawara-Schenkel → Purkinje-Fasern

Sinusknoten → AV-Knoten → His-Bündel → Tawara-Schenkel → Purkinje-Fasern

Sinusknoten → His-Bündel → AV-Knoten → Tawara-Schenkel → Purkinje-Fasern

Sinusknoten → AV-Knoten → Purkinje-Fasern → His-Bündel → Tawara-Schenkel

B ist korrekt. Sinusknoten (primär) → AV-Knoten (Verzögerung 0,1 s) → His-Bündel (einzige Vorhof-Kammer-Verbindung) → Tawara-Schenkel → Purkinje-Fasern. Purkinje-Fasern kommen immer zuletzt!

Kapitel 4 · Herzklappen & Auskultation

Herzklappen & Herzgeräusche

Systolikum vs. Diastolikum – eines der häufigsten Prüfungsthemen überhaupt. Hier erklären wir es von Grund auf.

Erst die Basis: Was sind Systole und Diastole?

Bevor wir über Geräusche reden, musst du die zwei Herzphasen wirklich verstehen. Das Herz macht ständig zwei Dinge im Wechsel:

SYSTOLE = Anspannung

Die Kammern ziehen sich zusammen und pressen Blut hinaus – in Aorta und Lungenarterie.

Vergleich: Du drückst eine volle Wasserflasche fest zusammen, das Wasser spritzt heraus.

Während dieser Phase sind die Taschenklappen (Aorta/Pulmonal) OFFEN, damit Blut raus kann.

Die Segelklappen sind ZU, damit kein Blut zurück in die Vorhöfe schwappt.

DIASTOLE = Erschlaffung

Die Kammern entspannen sich und saugen/füllen sich mit neuem Blut aus den Vorhöfen.

Vergleich: Du lässt die zusammengedrückte Flasche los, sie dehnt sich aus und saugt Wasser/Luft an.

Jetzt sind die Segelklappen (Mitral/Trikuspidal) OFFEN, Blut fließt von den Vorhöfen in die Kammern.

Die Taschenklappen sind ZU, damit kein Blut aus der Aorta zurückfließt.

Systole = "Sie pressen" (beide mit S) → das Herz presst Blut raus. Diastole = "Die füllt" → das Herz füllt sich. Oder ganz einfach: SyStole = Schieben (raus), Diastole = Dehnen (füllen).

Eine Herzklappe ist wie ein Einbahn-Ventil oder eine selbstschließende Tür: Sie lässt Blut nur in EINE Richtung durch. Geht etwas schief, gibt es nur zwei Möglichkeiten – die Tür klemmt (= Stenose, zu eng) oder die Tür schließt nicht richtig (= Insuffizienz, undicht). Mehr Möglichkeiten gibt es nicht!

Stenose vs. Insuffizienz – der Schlüssel zum Verständnis

STENOSE = zu eng

Die Klappe öffnet sich nicht weit genug. Das Blut muss sich durch eine zu enge Öffnung quetschen.

Vergleich: Ein Gartenschlauch, auf den du mit dem Daumen drückst – es zischt, weil das Wasser durch eine Engstelle gepresst wird.

Das Geräusch entsteht, WÄHREND die Klappe eigentlich offen sein sollte.

INSUFFIZIENZ = undicht

Die Klappe schließt nicht richtig. Blut fließt durch das Leck zurück (Pendelblut).

Vergleich: Eine Tür, die nicht ganz zugeht – es zieht durch den Spalt.

Das Geräusch entsteht, WÄHREND die Klappe eigentlich geschlossen sein sollte.

Die 2 Herztöne

1. Herzton (S1)

Schluss der Segelklappen (Mitral + Trikuspidal) zu Systolenbeginn

Tiefer, länger – Anspannungston ("Lup")

2. Herzton (S2)

Schluss der Taschenklappen (Aorta + Pulmonal) am Systolenende

Höher, kürzer ("Dup")

2. Herzton ist kürzer und höher als der 1. (nicht umgekehrt!). Physiologische Spaltung des 2. Herztons bei tiefer Inspiration = normal. Funktionelle Herzgeräusche: immer systolisch, keine Fortleitung, kein Herzfehler.

Systolikum vs. Diastolikum

Geräusch	Zeitpunkt	Klappenfehler
Systolikum	Kammer kontrahiert	Aortenstenose · Pulmonalstenose · Mitralinsuffizienz · Trikuspidalisuffizienz · VSD
Diastolikum	Kammer füllt sich	Aorteninsuffizienz · Pulmonalinsuffizienz · Mitralstenose · Trikuspidalisstenose

Warum macht welcher Fehler welches Geräusch? (Die Logik dahinter)

Du musst das nicht stur auswendig lernen – mit dem Verständnis von eben kannst du es dir herleiten. Frag dich immer zwei Dinge: 1) Wann ist diese Klappe normalerweise offen/zu? 2) Stenose oder Insuffizienz?

Aortenstenose: Die Aortenklappe ist in der Systole offen (Blut wird rausgepresst). Ist sie zu eng, zischt es WÄHREND der Systole → Systolikum. (Schlauch mit Daumen drauf, während gepumpt wird.)

Aorteninsuffizienz: In der Diastole sollte die Aortenklappe dicht sein. Ist sie undicht, fließt Blut aus der Aorta zurück in die Kammer → Geräusch in der Diastole → Diastolikum.

Mitralstenose: Die Mitralklappe ist in der Diastole offen (Kammer füllt sich). Ist sie zu eng, quetscht sich das Blut diastolisch durch → Diastolikum.

Mitralinsuffizienz: In der Systole sollte die Mitralklappe dicht sein. Ist sie undicht, presst die Kammer Blut zurück in den Vorhof → Geräusch in der Systole → Systolikum.

Die ganz schnelle Eselsbrücke: AMEN = Aortenstenose + Mitralinsuffizienz machen ein Systolikum. Die jeweils anderen Fehler (Aorteninsuffizienz + Mitralstenose) machen ein Diastolikum. Noch einfacher gemerkt: Stenose und Insuffizienz DERSELBEN Klappe machen IMMER verschiedene Geräusche – sie sind sozusagen Gegenspieler.

Generalregel zum Herleiten: Klappe der Systole (= Aorta/Pulmonal) + Stenose → Systolikum. Dieselbe Klappe + Insuffizienz → Diastolikum. Bei den Segelklappen (Mitral/Trikuspidal) ist es genau umgekehrt, weil sie in der Diastole offen sind.

Auskultationspunkte

Aortenklappe

2. ICR rechts parasternal

Pulmonalklappe

2. ICR links parasternal

Erb'scher Punkt

3./4. ICR links parasternal

Trikuspidalklappe

4./5. ICR links parasternal

Mitralklappe

5. ICR links MCL

3. und 4. Herzton – Galopprhythmus

Ton	Entstehung	Bedeutung
3. Herzton (S3)	Rasches Einströmen von Blut in die Kammer in der frühen Diastole	Bei Kindern/Jugendlichen normal. Bei Erwachsenen >40 J: Zeichen einer Herzinsuffizienz (Überfüllung der Kammer)!
4. Herzton (S4)	Vorhofkontraktion gegen steife/hypertrophe Kammer in der späten Diastole	Immer pathologisch! Zeichen einer Linksherzhypertrophie (Hypertonie, Aortenstenose)

3. Herzton = bei Erwachsenen pathologisch → Herzinsuffizienz. 4. Herzton = immer pathologisch → hypertrophe/steife Kammer. Zusammen mit 1. und 2. Herzton entsteht ein Galopprhythmus (wie ein galoppierendes Pferd). Prüfungswissen!

Herzspitzenstoß: im 5. ICR links in der Medioklavikularlinie. "3. ICR Axillarlinie" oder "4. ICR" = falsch!

Aortenstenose vs. Aorteninsuffizienz

Aortenstenose

Systolikum – 2. ICR rechts parasternal

Fortleitung in die Karotiden!

Kleine Amplitude · Pulsus parvus et tardus

Trias: Angina · Synkopen · Herzinsuffizienz

Plötzlicher Herztod möglich!

Aorteninsuffizienz

Diastolikum (+ Systolikum durch Volumenbelastung)

Große Amplitude: Wasserhammer-Puls

RR z.B. 160/40 mmHg (hohe Amplitude)

Periphere Ödeme erst in Spätstadium

Diastolisches Herzgeräusch – welche zwei Diagnosen passen?

Aortenstenose + Pulmonalstenose

Mitralinsuffizienz + Trikuspidalisuffizienz

Mitralstenose + Aorteninsuffizienz

Aortenstenose + Mitralinsuffizienz

Diastolikum: Mitralstenose, Trikuspidalisstenose, Aorteninsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz. Aortenstenose und Mitralinsuffizienz erzeugen Systolikum. AMEN-Regel!

Kapitel 5 · Arterienanatomie

Die großen Arterien

Aortenbogen-Abgänge, Bauchaorta, Beinpulse und Gefäßwandaufbau.

Aorta und ihre Abgänge

Abschnitt	Wichtige Abgänge
Aorta ascendens	A. coronaria dextra + sinistra – direkt nach der Aortenklappe
Aortenbogen	1. Truncus brachiocephalicus → A. carotis comm. dextra + A. subclavia dextra 2. A. carotis communis sinistra 3. A. subclavia sinistra
Brustaorta	Intercostalarterien
Bauchaorta	Truncus coeliacus (Leber, Magen, Milz) · A. mesenterica superior (Dünndarm + 2/3 Dickdarm) · A. mesenterica inferior · A. renalis (Nieren)
Bifurkation (~L4)	A. iliaca communis dextra + sinistra → Beine

Aus dem Aortenbogen entspringen genau 3 Gefäße – nicht 2! Nierenarterien entspringen aus der Bauchaorta, NICHT dem Aortenbogen. Truncus coeliacus versorgt Oberbauchorgane (Leber, Magen, Milz) – nicht den Darm.

Beinpulse – Tastpunkte

A. femoralis

Leistenregion · wichtigster proximaler Tastpunkt

A. poplitea

Kniekehle · bei pAVK früh abgeschwächt

A. tibialis posterior

Innen vor Achillessehne · bei ~90% Gesunder tastbar

A. dorsalis pedis

Fußrücken · bei pAVK oft zuerst fehlend

Gefäßwandaufbau: Arterien vs. Venen

Schicht	Arterie	Vene
Tunica intima	Glattesendothel; keine Klappen	Bildet Venenklappen (Taschenklappen aus Endothel)
Tunica media	Herznahe: elastisch (Windkessel) · Herzferne: muskulär	Dünner; weniger Muskulatur
Tunica adventitia	Bindegewebe, Vasa vasorum	Dickste Schicht bei der Vene!

Arterie vs. Vene merken: "Arterien transportieren AktivAb vom Herzen" – beide mit A. Venen führen Blut VOR (zum) Herzen. Und: Arterienwände sind dick und elastisch (sie müssen den hohen Pumpdruck aushalten), Venenwände sind dünn und schlaff (Niederdrucksystem). Vergleich: Arterie = dicker Feuerwehrschlauch unter Druck, Vene = schlaffer Gartenschlauch.

Venen = Kapazitätsgefäße: ~2/3 der Gesamtblutmenge. Arterien = Widerstandsgefäße. Arterien haben keine Klappen. Venenklappen werden aus dem Endothel der Intima gebildet.

Windkesselfunktion der Aorta einfach erklärt: Die elastische Aortenwand dehnt sich bei jedem Herzschlag wie ein Luftballon und gibt die gespeicherte Energie dann gleichmäßig wieder ab. Dadurch fließt das Blut auch zwischen zwei Herzschlägen kontinuierlich weiter – wie bei einer alten Feuerwehrpumpe mit Luftkessel, die aus dem ruckartigen Pumpen einen gleichmäßigen Wasserstrahl macht. Daher der Name "Windkessel".

Was entspringt DIREKT aus dem Aortenbogen?

A. renalis und A. mesenterica superior

Truncus brachiocephalicus, A. carotis communis sinistra, A. subclavia sinistra

Koronararterien und Truncus coeliacus

Truncus coeliacus, A. renalis und A. mesenterica superior

Aus dem Aortenbogen entspringen genau 3 Gefäße: Truncus brachiocephalicus, A. carotis communis sinistra, A. subclavia sinistra. Koronararterien entspringen aus der Aorta ascendens, Truncus coeliacus und Nierenarterien aus der Bauchaorta.

Kapitel 6 · Venöses System

Venen & Pfortadersystem

Welche Venen führen wohin, was mündet in die Pfortader, venöser Rückfluss.

Obere und untere Hohlvene

V. cava superior

Kopf, Arme, Brust

V. jugularis + V. brachialis/axillaris → V. brachiocephalica → V. cava sup.

V. cava inferior

Bauch, Becken, Beine

V. hepatica + V. renalis + V. iliaca communis → V. cava inf.

Pfortadersystem

In die V. portae hepatis münden: V. mesenterica superior + V. mesenterica inferior + V. lienalis. Bringt nährstoffreiches (sauerstoffarmes) Blut zur Leber. Ausfluss: V. hepaticae → V. cava inferior.

V. hepatica (Lebervene) ist der AUSFLUSS der Leber → V. cava inferior. Sie mündet NICHT in die Pfortader!

Beinvenensystem

Tiefes Venensystem

V. tibialis → V. poplitea → V. femoralis → V. iliaca → V. cava inf. Trägt ~90% des venösen Blutes ab.

Oberflächliches System

V. saphena magna (innen) + V. saphena parva (außen). Häufig von Varikose betroffen.

Vv. perforantes

Verbindung zwischen den Systemen. Physiologisch: Blutfluss von außen nach innen (→ tief).

Venöser Rückfluss – 5 Mechanismen

Venenklappen: verhindern Rückfluss durch Schwerkraft

Muskelpumpe: Wadenmuskelkontraktion beim Gehen drückt Blut herzwärts (deshalb heißt die Wade "zweites Herz"!). Vergleich: wie eine Zahnpastatube, die von unten ausgedrückt wird – die Venenklappen verhindern, dass es zurückläuft.

Arterienpuls: benachbarte Arterien drücken pulsierend auf Venen

Atemsog: Inspiratorischer Unterdruck im Thorax zieht venöses Blut an

Herzsog: Systole erzeugt Sog auf den rechten Vorhof

Welche Aussage zur Vena portae ist richtig?

V. hepatica mündet in die Pfortader

Die Pfortader führt sauerstoffreiches Blut zur Leber

V. mesenterica superior + V. mesenterica inferior + V. lienalis münden in die V. portae

V. cava superior ist der wichtigste Zufluss der Pfortader

C ist korrekt. In die Pfortader münden: V. mesenterica superior + inferior + V. lienalis. Das Blut ist sauerstoffarm aber nährstoffreich. V. hepatica ist der Ausfluss der Leber → V. cava inferior (nicht in Pfortader!).

Kapitel 7 · Blutdruck

Blutdruck & Regulation

Normwerte, Messfehler und RAAS-System – Prüfungsdauerbrenner.

Blutdruck-Normwerte

Kategorie	Systolisch	Diastolisch
Optimal	< 120 mmHg	< 80 mmHg
Normal	120–129	80–84
Hochnormal	130–139	85–89
Hypertonie Grad 1	140–159	90–99
Hypertonie Grad 2	160–179	100–109
Hypertonie Grad 3	> 180	> 110

Einheit: mmHg – nicht cmHg! Häufiger Prüfungsfehler.

Blutdruckmessung nach Riva-Rocci – Fehlerquellen

Manschette anlegen → aufpumpen bis Radialispuls weg + 30 mmHg → langsam ablassen (2–3 mmHg/s) → erstes Korotkow-Geräusch = systolisch, letztes = diastolisch. Bei Erstuntersuchung: beide Arme!

Falsch zu HOCH

Manschette zu klein (dicker Arm)

Manschette zu locker

Luft zu langsam abgelassen

Auskultatorische Lücke übersehen

Falsch zu NIEDRIG

Manschette zu groß

Arm über Herzhöhe

Luft zu schnell abgelassen

Armmuskulatur angespannt

Zu kleine Manschette bei dickem Arm = falsch HOHE Werte! Breitere Manschette (~18 cm) verwenden. Häufigste Prüfungsfrage zur Blutdruckmessung!

Blutdruckregulation: RAAS

Kurzfristig: Barorezeptoren im Aortenbogen und Karotissinus messen Wanddehnung. Druckanstieg → Parasympathikus ↑ → HF ↓, Vasodilatation → RR sinkt. Der Karotissinus liegt an der Bifurkation der A. carotis communis in die A. carotis interna (dort sitzen die Barorezeptoren).

Mittelfristig – RAAS: Nierenischämie → Renin → Angiotensinogen → Angiotensin I → (ACE) → Angiotensin II → Vasokonstriktion + Aldosteron → Na⁺/H₂O-Retention → RR ↑.

RAAS: Renin → Angiotensin I → (ACE!) → Angiotensin II (vasokonstriktiv!) → Aldosteron (Wasserretention). ACE-Hemmer (Ramipril, Enalapril) blockieren diesen Schritt → RR sinkt.

Patient mit 45 cm Oberarmumfang, Standardmanschette. Was ist korrekt?

Wert zu niedrig; schmalere Manschette

Wert zu hoch; breitere Manschette (~18 cm) verwenden

Armumfang hat keinen Einfluss auf die Messung

Am Unterarm messen

Zu kleine/kurze Manschette: Mehr Druck nötig um das Gefäß abzudrücken → gemessener Wert zu HOCH. Lösung: breitere Manschette (~18 cm statt Standard 14 cm). Sehr häufige HP-Prüfungsfrage!

Kapitel 8 · Koronare Herzerkrankung

KHK & Herzinfarkt

Erkennung = Pflicht, Behandlung = HP-Grenze. Notfallthema!

Koronare Herzerkrankung (KHK)

Arteriosklerose der Koronararterien → Plaques → Myokardischämie. Häufigste Todesursache in Deutschland. Risikofaktoren: Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen, LDL↑/HDL↓, Übergewicht, Bewegungsmangel, männliches Geschlecht, Alter, familiäre Belastung.

Stabile Angina pectoris: Druck/Enge hinter Brustbein bei Belastung, Besserung in Ruhe oder durch Nitro. Normales EKG schließt KHK NICHT aus!

Herzinfarkt (Myokardinfarkt)

Vollständiger Koronarverschluss (Plaque-Ruptur + Thrombose) → Myokardnekrose ab ~20 min. Gehäuft in den frühen Morgenstunden (Gerinnung aktiver, Katecholaminanstieg).

Vernichtungsschmerz

Hinter dem Brustbein, >20 min, kein Ansprechen auf Nitro

Ausstrahlung

Linker Arm, Unterkiefer, Schulter, Rücken, Oberbauch

Begleitsymptome

Angst, Todesangst, Schweißausbruch, Übelkeit, Erbrechen

Atypisch (wichtig!)

Nur Oberbauchschmerz. Bei Diabetikern oft SCHMERZLOS (autonome Neuropathie)! Frauen: häufiger atypisch.

Diabetiker: oft schmerzloser Infarkt! Normales EKG schließt Infarkt NICHT aus. Wichtigster Laborwert: Troponin T/I. Infarkte häufen sich MORGENS. Häufigste Todesursache im akuten Infarkt: Herzrhythmusstörungen (Kammerflimmern).

Herzinfarkt = absoluter Notfall! Sofort Notarzt. Oberkörper hochlagern (wenn bewusst). KEINE Schocklagerung! Venöser Zugang legen. Nitro nur wenn RR bekannt und ausreichend hoch.

STEMI vs. NSTEMI

STEMI

ST-Elevation Myocardial Infarction

Kompletter Koronarverschluss → transmuraler Infarkt (gesamte Wanddicke)

EKG: ST-Hebung, später pathologisches Q

Troponin ↑ · CK-MB ↑

Notfall: sofortige Revaskularisation (PCI)

NSTEMI / instabile AP

Non-ST-Elevation Myocardial Infarction

Subtotaler Verschluss → subendokardialer Infarkt

EKG: ST-Senkung, T-Negativierung (KEINE Hebung)

Troponin ↑ (NSTEMI) oder normal (instabile AP)

Ebenfalls Notfall!

Herzenzyme im Zeitverlauf

Marker	Anstieg	Maximum	Normalisierung	Bedeutung
Troponin T/I	3–6 h	12–24 h	7–14 Tage	Herzspezifisch! Goldstandard
CK-MB	4–8 h	12–24 h	48–72 h	Herzspezifisch, schneller wieder normal
Myoglobin	1–3 h	6–9 h	24 h	Frühmarker, nicht herzspezifisch!

Troponin = wichtigster Infarktmarker. Aber: Troponin steigt erst nach 3–6 h! Bei negativem Troponin in der ersten Stunde: zweite Messung nach 3 h nötig. Normales Troponin schließt frischen Infarkt in der Frühphase NICHT aus!

Interventionelle Therapie bei KHK und Infarkt

Koronarangiografie (Herzkatheter)

Invasive Darstellung der Koronargefäße mit Kontrastmittel

Goldstandard der KHK-Diagnostik

Zugang: meist A. femoralis (Leiste) oder A. radialis (Handgelenk)

Gleichzeitig: PTCA (Ballondilatation) + Stent möglich

Therapieoptionen

PCI/PTCA: Ballondilatation + Stentimplantation. Methode der Wahl beim STEMI!

Bypass-OP: Umleitung des Blutflusses an verengter Stelle. Bei Mehrgefäßerkrankung oder KHK + Diabetes

Thrombolyse: Auflösung des Thrombus medikamentös. Wenn PCI nicht innerhalb 120 min möglich

STEMI: sofortige PCI (Katheter) innerhalb von 90–120 min (Door-to-Balloon-Zeit). Wenn PCI nicht erreichbar: Lysetherapie. Stent-Thrombose-Prophylaxe: duale Plättchenhemmung (ASS + P2Y12-Hemmer, z.B. Clopidogrel) für mindestens 12 Monate!

Differentialdiagnosen Herzinfarkt

Lungenembolie (Dyspnoe, Tachykardie, Thoraxschmerz)

Herpes zoster (brennend, einseitig, Dermatom)

Refluxkrankheit / Ösophagusspasmus

Akute Pankreatitis (Gürtelschmerz, Oberbauch)

Aortendissektion (reißender Schmerz, Rückenausstrahlung)

Welche Aussage zum Herzinfarkt ist korrekt?

Herzinfarkte treten immer nach vorherigen Angina-Episoden auf

Bei Diabetikern sind Infarkte besonders schmerzhaft

Infarkte häufen sich früh morgens; Troponin T/I ist der wichtigste Laborwert

Normales EKG schließt akuten Infarkt sicher aus

C ist korrekt. Herzinfarkte häufen sich morgens (Gerinnung aktiver, Katecholamine). Troponin T und I sind herzspezifische Biomarker. Diabetiker: autonome Neuropathie → oft schmerzlos! Normales EKG schließt Infarkt nicht aus (besonders in Frühphase).

Kapitel 9 · Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz

Links vs. Rechts, NYHA-Stadien, Globalinsuffizienz – Dauerbrenner!

Ursachen

KHK / Herzinfarkt (häufigste!)Arterielle Hypertonie HerzklappenfehlerHerzrhythmusstörungen MyokarditisKardiomyopathie Perikarditis calcarea (Panzerherz)Lungenembolie (akute Rechtsinsuffizienz)

Herzneurose = KEINE organische Ursache der Herzinsuffizienz! Somatoforme Erkrankung. Klassischer Prüfungstrick!

NYHA-Stadien

Keine Einschränkung

Herzerkrankung, aber keine Symptome im Alltag!

Leichte Einschränkung

Beschwerden bei stärkerer Belastung (Bergsteigen, schnelles Gehen). Ruhe: symptomfrei.

III

Deutliche Einschränkung

Beschwerden bei leichter Belastung (Treppen, langsames Gehen).

Beschwerden in Ruhe

Symptome in Ruhe. Weitgehend bettlägerig.

NYHA I = KEINE Beschwerden (nicht "bei geringer Belastung"!) – häufigster Prüfungsfehler! NYHA II = starke Belastung. III = leichte Belastung. IV = Ruhe.

Links- vs. Rechtsherzinsuffizienz

Linksherzinsuffizienz

Rückstau in die Lunge

Dyspnoe – Leitsymptom!

Asthma cardiale (nächtliche Dyspnoe)

Lungenödem (feuchte Rasselgeräusche)

Zyanose

KEINE peripheren Ödeme!

Rechtsherzinsuffizienz

Rückstau im Körperkreislauf

Beinödeme (teigig, eindrückbar)

Stauungsleber (Hepatomegalie)

Gestaute Halsvenen (V. jugularis externa)

Aszites

Rasche Gewichtszunahme

Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz

Frank-Starling-Mechanismus: Mehr Vordehnung der Herzmuskelzellen → stärkere Kontraktion. Kurzfristig hilfreich, bei chronischer Insuffizienz erschöpft.

Myokardhypertrophie: Druckbelastung → konzentrische Hypertrophie (dicke Wand, normales Lumen). Volumenbelastung → exzentrische Hypertrophie (Dilatation).

Tachykardie: Sympathikusaktivierung → HF ↑ → HMV ↑. Kurzfristig kompensatorisch, langfristig schädlich.

RAAS-Aktivierung: Aldosteron → Na⁺/H₂O-Retention → Vorlast ↑. Langfristig: Ödembildung, Progression.

BNP / NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide): wird bei erhöhtem Füllungsdruck der Kammern freigesetzt. Wichtiger Laborwert zur Diagnose und Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz. Erhöhte Werte sprechen für Herzinsuffizienz als Ursache von Dyspnoe (DD: Lungenerkrankung).

L = Links = Lunge (Dyspnoe, Lungenödem). R = Rechts = Rest des Körpers (Beinödeme, Leber, Halsvenen). Obere Einflussstauung: V. jugularis EXTERNA bei erhöhtem Oberkörper (45°)!

Herzinsuffizienz – Medikamentöse Therapie

Medikament	Wirkung	Indikation bei HI
ACE-Hemmer (Ramipril, Enalapril)	RAAS-Hemmung → Vor- und Nachlastsenkung	Basistherapie bei HFrEF
AT1-Blocker (Sartan, z.B. Losartan)	Angiotensin-II-Rezeptor-Blockade	Wenn ACE-Hemmer nicht toleriert (Husten!)
Betablocker (Bisoprolol, Carvedilol)	Herzfrequenzsenkung, Rhythmusstabilisierung	Basistherapie; nur bei stabiler HI!
Diuretika (Furosemid, Torasemid)	Flüssigkeitsausschwemmung → Ödemreduktion	Symptomkontrolle (Dyspnoe, Ödeme)
Aldosteronantagonisten (Spironolacton)	Kaliumsparend, antifibrotisch	NYHA III–IV; Kontrolle Kalium!
Digitalis (Digoxin)	Positiv inotrop, negativ chronotrop	Vorhofflimmern + HI. Enge therapeutische Breite → Intoxikation möglich!

ACE-Hemmer-Nebenwirkung: trockener Reizhusten (durch Bradykinin-Anstieg) → auf Sartan wechseln! Digitalis-Intoxikation: Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen (Gelbsehen), Bradykardie, AV-Block. Bei Hypokaliämie verstärkte Digitalis-Wirkung → gefährlich!

Kardiomyopathien

Form	Pathologie	Merkmale
Dilatative KMP (DKMP)	Erweiterte Kammern, dünne Wand, reduzierte Pumpfunktion	Häufigste Form. Ursachen: Myokarditis, Alkohol, Peripartum. Herzinsuffizienz-Symptome.
Hypertrophe KMP (HKMP)	Verdickte Kammerwand, oft Septumhypertrophie	Häufig genetisch! Asymptomatisch bis plötzlicher Herztod bei Sportlern. Obstruktiv (HOCM): Ausflusstraktobstruktion.
Restriktive KMP	Starre, nicht dehnbare Kammerwand	Diastolische Dysfunktion. Ursachen: Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose.

HKMP = häufigste Ursache des plötzlichen Herztodes bei jungen Sportlern! Vor Aufnahme in Leistungssport: EKG-Screening. Alkohol-KMP: bei Abstinenz teilweise reversibel!

Welche Befunde weisen auf Rechtsherzinsuffizienz hin?

Dyspnoe + Lungenödem + feuchte Rasselgeräusche

Beinödeme + Stauungsleber + gestaute Halsvenen + Aszites

Asthma cardiale + Zyanose

Linksherzinsuffizienz und Rechtsherzinsuffizienz haben dieselben Symptome

B ist korrekt. Rechtsherzinsuffizienz: Rückstau im Körperkreislauf → Beinödeme, Stauungsleber, gestaute Halsvenen, Aszites. Linksherzinsuffizienz: Rückstau in Lunge → Dyspnoe, Asthma cardiale, Lungenödem. Leitsymptom der Linksinsuffizienz = Dyspnoe!

Kapitel 10 · Herzklappenfehler

Herzklappenfehler

Systolikum oder Diastolikum – welche Klappe erzeugt welches Geräusch?

Übersicht aller Klappenfehler

Klappe	Fehler	Geräusch	Besonderheiten
Aortenklappe	Stenose	Systolikum	2. ICR rechts · Fortleitung Karotiden · kleine Amplitude · Pulsus parvus et tardus · Synkopen · plötzl. Herztod
Aortenklappe	Insuffizienz	Diastolikum	Große Amplitude · Wasserhammer-Puls · hohe RR-Amplitude
Mitralklappe	Stenose	Diastolikum	Facies mitralis · häufig nach rheumatischem Fieber
Mitralklappe	Insuffizienz	Systolikum	5. ICR links MCL · Fortleitung in Axilla
Pulmonalklappe	Stenose	Systolikum	2. ICR links parasternal
Pulmonalklappe	Insuffizienz	Diastolikum	Seltener
Trikuspidalklappe	Insuffizienz	Systolikum	4./5. ICR links parasternal
Trikuspidalklappe	Stenose	Diastolikum	Sehr selten

AMEN: Aortenstenose + Mitralinsuffizienz = Systolikum. Aorteninsuffizienz + Mitralstenose = Diastolikum. Gilt analog für Pulmonal-/Trikuspidalklappe.

Aortenstenose, Mitralstenose, Mitralklappenprolaps

Aortenstenose: häufig degenerativ-kalzifizierend im Alter. Lange asymptomatisch! Klinische Trias: Angina pectoris · Synkopen · Herzinsuffizienz. Nach Symptombeginn: mittlere Überlebensdauer ohne OP nur 1–2 Jahre. Plötzlicher Herztod möglich.

Mitralstenose: häufigste Ursache = rheumatisches Fieber. Typisch: Facies mitralis (rötliche Wangen durch chronische Stauung). Komplikation: Vorhofflimmern → Thrombembolie.

Mitralklappenprolaps: Mitralklappensegel wölbt sich systolisch in linken Vorhof. Häufiger bei jungen Frauen. Diagnose: Echokardiographie. Meist keine schwerwiegenden Komplikationen.

Angeborene Herzfehler (Kurzüberblick)

Herzfehler	Beschreibung	Shunt-Richtung	Besonderheit
VSD (Ventrikelseptumdefekt)	Loch in der Kammerscheidewand	Links → Rechts (Druckgefälle!)	Häufigster angeborener Herzfehler. Systolikum!
ASD (Vorhofseptumdefekt)	Loch in der Vorhofscheidewand	Links → Rechts	Oft lange asymptomatisch
PDA (Persistierender Ductus arteriosus)	Gefäßverbindung Aorta ↔ Pulmonalarterie bleibt offen	Links → Rechts	Normalerweise nach Geburt verschlossen
Bicuspide Aortenklappe	AORTENklappe hat nur 2 statt normal 3 Taschen (Fehlbildung!)	—	Häufigste angeborene Herzfehlbildung des Erwachsenen (1–2%)! Führt zu frühzeitiger Aortenstenose/-insuffizienz. Nicht verwechseln mit der Bikuspidalklappe = normaler Name der Mitralklappe (2 Segel)!
Fallot-Tetralogie	4 Defekte: VSD + Pulmonalstenose + überreitende Aorta + rechte Herzhypertrophie	Rechts → Links	Zyanose! "Blauer Herzfehler"

Shunt-Richtung: Links → Rechts (Azyanotisch: VSD, ASD, PDA) vs. Rechts → Links (Zyanotisch: Fallot). Bei VSD: Systolikum 3./4. ICR links parasternal. Bicuspide Aortenklappe = häufigster angeborener Herzfehler (nicht VSD!).

Endokarditis – Klappenschädigung

Klassische Trias: Fieber + neues Herzgeräusch + Embolien → Endokarditis bis Beweis des Gegenteils! Osler-Knötchen (schmerzhafte Knötchen Fingerspitzen/Zehen), Hämaturie, Splenomegalie. Erreger: Streptokokken, Staphylokokken.

78-jährige Patientin: Systolikum 2. ICR rechts parasternal, Fortleitung Karotiden, kleine Amplitude. Was zuerst?

Aorteninsuffizienz

Aortenstenose

Mitralstenose

Mitralinsuffizienz

Aortenstenose: Systolikum mit Maximum 2. ICR rechts parasternal, Fortleitung in Karotiden, kleine Blutdruckamplitude (Pulsus parvus et tardus). Im Alter häufig degenerativ-kalzifizierend. Trias: Angina pectoris, Synkopen, Herzinsuffizienz. Plötzlicher Herztod möglich!

Kapitel 11 · Herzwandentzündungen

Endo-, Myo- & Perikarditis

Rheumatisches Fieber als Streptokokken-Folge ist besonders prüfungsrelevant.

Infektiöse Endokarditis

Leitsymptom

Fieber (anhaltend) + NEU aufgetretenes Herzgeräusch!

Embolien

Vegetationen lösen sich: Schlaganfall, Niereninfarkt, Milzinfarkt

Osler-Knötchen

Schmerzhafte rote Knötchen an Fingerspitzen und Zehen

Hämaturie + Splenomegalie

Begleitsymptome – klassische Prüfungskonstellation

Fieber + Herzgeräusch + Hämaturie + Osler-Knötchen = Endokarditis bis Beweis des Gegenteils! Nicht verwechseln mit Urosepsis (kein Herzgeräusch) oder Lungenembolie.

Rheumatisches Fieber – Prüfungsfavorit!

Reaktive Systemerkrankung nach beta-hämolysierenden Streptokokken Gruppe A (Angina, Scharlach). Organschäden entstehen durch Immunreaktion (Antikörper-Kreuzreaktion mit Herzgewebe) – NICHT durch direkte Bakterienbesiedlung!

Merkmal	Details
Latenz	1–3 Wochen nach Streptokokkeninfektion – nicht 50–60 Tage!
Gelenke	Große Gelenke, wandernd (Knie, Ellenbogen) – keine bleibenden Schäden!
Herz	Häufige Beteiligung! Pankarditis → Spätfolge: Mitralstenose
Chorea minor	Unwillkürliche Bewegungen (Sydenham-Chorea) – nicht Chorea Huntington!
Labor	ASL-Titer ↑, BSG ↑, CRP ↑
Alter	Bevorzugt Kinder/Jugendliche (5–15 Jahre)

Prüfungsfallen rheumatisches Fieber: "Kleine periphere Gelenke" = FALSCH (große!). "Bleibende Gelenkschäden" = NEIN. "Direkt durch Streptokokken verursacht" = NEIN (Immunreaktion!). "Latenz 50–60 Tage" = NEIN (1–3 Wochen).

Myokarditis

Herzmuskelentzündung. Häufigste Ursache: Viren (Coxsackie B, Adenoviren). Symptome: Müdigkeit, Herzrhythmusstörungen (Tachykardie, Extrasystolen), Kurzatmigkeit. Chronisch → dilatative Kardiomyopathie. Folge ist KEIN "Panzerherz" (das ist Perikarditis calcarea!).

Perikarditis

Herzbeutelentzündung. Ursachen: Viren (häufigste!), Herzinfarkt (Dressler-Syndrom 2–6 Wo. post-infarkt), rheumatisches Fieber, Urämie, Tumoren. Typisch: atemabhängiger, lageabhängiger Brustschmerz, Perikardreiben. Komplikation: Perikarderguss → Herzbeuteltamponade. Chronisch: Pericarditis calcarea ("Panzerherz") → Herzfüllungsbehinderung → Rechtsherzinsuffizienz.

Herzbeuteltamponade (Perikardtamponade)

Rascher Flüssigkeitsanstieg im Perikardraum → Behinderung der Herzfüllung → Schock. Klassische Trias (Beck-Trias): 1. Hypotonie + 2. gestaute Halsvenen + 3. leise Herztöne. Typisch: Pulsus paradoxus – inspiratorisch fällt der Blutdruck um >10 mmHg ab (durch Kompression des Herzens in der Inspiration). Sofortige Perikardpunktion (Perikardiozentese) = ärztliche Notfallmaßnahme!

Cor pulmonale

Cor pulmonale = Rechtsherzhypertrophie und/oder Rechtsherzinsuffizienz als Folge einer Lungenerkrankung (pulmonale Druckerhöhung). Ursachen: COPD (häufigste!), Lungenemphysem, wiederkehrende Lungenembolien, Lungenfibrose, Schlafapnoe. Pathomechanismus: Hypoxie → Vasokonstriktion der Lungengefäße → pulmonale Hypertonie → erhöhte Rechtsherzbelastung → Hypertrophie → Insuffizienz.

Cor pulmonale: Rechtsherzinsuffizienz durch Lungenerkrankung – NICHT durch Linksherzinsuffizienz! Zeichen: Zyanose, Polyglobulie (Gegenregulation auf O₂-Mangel), periphere Ödeme. COPD ist in Deutschland häufigste Ursache des Cor pulmonale.

Beim rheumatischen Fieber: welche Aussage ist FALSCH?

Es tritt 1–3 Wochen nach Streptokokkeninfektion auf

Gelenkentzündung hinterlässt keine bleibenden Schäden

Organentzündungen werden direkt durch Streptokokken im Gewebe verursacht

Große Gelenke wie Knie und Ellenbogen sind bevorzugt betroffen

C ist FALSCH. Organschäden entstehen durch Immunreaktion (Autoantikörper, Kreuzreaktion), NICHT durch direkte Streptokokkenbesiedlung. Das erklärt auch die Latenzzeit von 1–3 Wochen nach der Infektion.

Kapitel 12 · Rhythmusstörungen

Herzrhythmusstörungen

Pulsdefizit, Vorhofflimmern, Kammerflimmern – was HP wissen muss.

Extrasystolen

SVES (supraventrikulär)

Aus Vorhöfen · werden über AV-Knoten auf Kammer übergeleitet

Subjektiv: "Herzstolpern", kurze Pause

Meist harmlos bei Herzgesunden

VES (ventrikulär)

Aus Kammern · breiter QRS im EKG

Bei Salven: Pumpleistung beeinträchtigt

Ursachen: KHK, Kaliummangel, Myokarditis

AV-Block – Einteilung

Grad	EKG	Symptome	HP-Relevanz
AV-Block I°	PQ-Zeit verlängert (>0,2 s), alle P-Wellen überleitet	Keine	Meist keine Therapie nötig
AV-Block II° Typ Wenckebach	PQ-Zeit wird immer länger, bis QRS ausfällt (dann wieder kurz)	Gelegentlich Schwindel	Zunehmende Verzögerung bis Ausfall
AV-Block II° Typ Mobitz	Plötzlicher QRS-Ausfall ohne Vorwarnung, konstante PQ-Zeit	Synkopen möglich	Schrittmacher oft nötig
AV-Block III°	Keine Beziehung P-QRS; Vorhöfe und Kammern unabhängig	Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle	Schrittmacher notwendig!

AV-Block III° = vollständige AV-Dissoziation. Kammern schlagen mit Eigenfrequenz 20–40/min. Synkopen durch Adams-Stokes-Anfälle (kurze Bewusstlosigkeit). Schrittmacher-Indikation. HP-Grenze: Schrittmacher ist ärztliche Maßnahme!

Vorhofflimmern

Chaotische Vorhoferregung 350–600/min. AV-Knoten lässt unregelmäßig durch → absolut arrhythmischer Puls. Häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung. Hauptgefahr: Thrombenbildung im linken Herzohr → Embolie → Schlaganfall! Therapie: Antikoagulation (Marcumar/NOAK), Frequenz- oder Rhythmuskontrolle.

Pulsdefizit – Definition

Pulsdefizit = Differenz zwischen der auskultatorisch bestimmten Herzfrequenz und der peripher getasteten Pulsfrequenz (z.B. A. radialis). Entsteht, wenn einzelne Herzschläge zu schwach sind, um peripher tastbar zu sein → typisch bei Vorhofflimmern.

Pulsdefizit = Herzfrequenz (auskultiert) minus periphere Pulsfrequenz (getastet). Nicht verwechseln mit: Blutdruckamplitude, Seitendifferenz der Radialpulse, oder zusätzlicher Leitungsbahn (WPW)!

Kammerflimmern

Chaotische Kammererregung → kein Herzzeitvolumen → Kreislaufstillstand. Einzige wirksame Erstmaßnahme: Defibrillation. HP darf nicht selbst defibrillieren → sofort Notarzt + CPR.

Torsade de Pointes

Sonderform der Kammertachykardie mit charakteristisch wechselnder QRS-Achse im EKG ("Torsade" = Drehung). Entsteht bei verlängertem QT-Intervall. Ursachen: Kaliummangel (Hypokaliämie!), Magnesiummangel, Medikamente (Antiarrhythmika, Antibiotika). Therapie: Magnesium i.v. (ärztliche Maßnahme). Kann in Kammerflimmern übergehen!

Kammerflimmern = absoluter Notfall → sofort CPR + Notarzt! KEIN Karotissinusmassage, KEIN Belastungs-EKG als Erstmaßnahme. Defibrillation = ärztliche Maßnahme.

Synkope – Kurze Bewusstlosigkeit

Form	Ursache	Merkmale
Vasovagale Synkope	Vagusreiz → Bradykardie + Hypotonie	Häufigste! Auslöser: Schmerz, Schreck, langes Stehen. Prodromi: Schwindel, Schwitzen, Übelkeit. Harmlos.
Orthostatische Synkope	Blutdruckabfall beim Aufstehen	Ältere, Exsikkose, Antihypertensiva. Schellong-Test positiv.
Kardiale Synkope	AV-Block III°, Kammerflimmern, HKMP	Adams-Stokes-Anfälle. Kein Prodromus! Sofortige Bewusstlosigkeit. Lebensgefährlich!
Karotissinussynkope	Hypersensitiver Karotissinus	Beim Kopfdrehen, enger Kragen. Bradykardie + Hypotonie.

Kardiale Synkope ohne Prodromus = gefährlich → sofortige Abklärung (EKG, Holter, Echo)! Vasovagale Synkope: fast immer Prodromi vorhanden. Epilepsie-DD: Zungenbiss, Verletzungen, Nachschlafphase, Harnabgang.

Was ist ein Pulsdefizit?

Differenz zwischen rechtem und linkem Radialispuls

Große Blutdruckamplitude bei Aorteninsuffizienz

Differenz zwischen auskultierter Herzfrequenz und peripher getastetem Puls

Zusätzliche elektrische Leitungsbahn zwischen Vorhof und Kammer

C ist korrekt. Pulsdefizit = Herzfrequenz (auskultiert) minus periphere Pulsfrequenz (getastet). Entsteht wenn Herzaktionen zu schwach sind um periphere Pulswelle zu erzeugen – typisch bei Vorhofflimmern. Messung: gleichzeitig Herzauskultation + Radialispalpation.

Kapitel 13 · Hypertonie

Arterielle Hypertonie

Häufigste kardiovaskuläre Erkrankung – Ursachen, Folgeschäden, hypertensive Krise.

Formen

Primäre (essenzielle) Hypertonie – 90%

Keine einzelne erkennbare Ursache

Risikofaktoren: Übergewicht, Salz, Stress, Rauchen, Bewegungsmangel, Genetik

Sekundäre Hypertonie – 10%

Renale Hypertonie: Nierenarterienstenose, Glomerulonephritis

Endokrin: Hyperthyreose, Conn-Syndrom, Phäochromozytom, Cushing

Kardial: Aorteninsuffizienz, Aortenisthmusstenose

Medikamente: orale Kontrazeptiva, Kortison

Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufige Ursache!)

Hypertensive Krise (>230/130 mmHg)

Intrakranielle Blutungen

Hypertensive Enzephalopathie

Hirninfarkt / Schlaganfall

Durch Vasospasmen oder Blutung

Akutes Lungenödem

Durch akute Linksherzinsuffizienz

Sehstörungen / Erblindung

Retinopathia hypertensiva, Papillenödem

KEINE Gefahren der hypertensiven Krise: Beinvenenthrombose, Gastritis – häufige Ablenkungen! Richtig: Hirnblutung, Hirninfarkt, Lungenödem, Retinopathie. Mikroalbuminurie = Zeichen hypertoner Nierenschädigung!

Folgeschäden der Hypertonie

Organ	Folgeschäden
Gehirn	Schlaganfall, Hirnblutung, vaskuläre Demenz
Herz	KHK, Herzinfarkt, Linksherzinsuffizienz, Linksherzhypertrophie
Nieren	Schrumpfniere, Niereninsuffizienz, Proteinurie, Mikroalbuminurie
Augen	Retinopathia hypertensiva, Netzhautblutungen, Erblindung
Gefäße	Arteriosklerose (beschleunigt), Aortenaneurysma

Sonderformen der Hypertonie

Form	Definition	Bedeutung
Weißkittelhypertonie	RR in Praxis erhöht, zu Hause normal	Stressreaktion. 24-h-Langzeitblutdruck (ABPM) zur Differenzierung! Keine Therapie nötig.
Maskierte Hypertonie	In Praxis normal, zu Hause erhöht	Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko trotz normaler Praxiswerte
Isolierte syst. Hypertonie	Nur systolisch ↑, Diastolisch normal	Häufig Ältere (Elastizitätsverlust der Aorta). Systolischer Druck = wichtigster kardiovaskulärer Risikofaktor!

Metabolisches Syndrom

Kombination aus 4 Risikofaktoren: 1) Stammfettleibigkeit (Bauchumfang ♂ >102 cm, ♀ >88 cm) + 2) Hypertriglyzeridämie (>150 mg/dl) + 3) Niedrig-HDL-Cholesterin + 4) Hypertonie + 5) Nüchternblutzucker >100 mg/dl. 3 von 5 Kriterien = metabolisches Syndrom. Massiv erhöhtes kardiovaskuläres Risiko!

Lipidstoffwechsel und Herzerkrankung

Fraktion	Wirkung	HP-Merke
LDL-Cholesterin	Arteriosklerotisch: Einlagerung in Gefäßwand	LDL = "Böses" Cholesterin ↑ = Risiko ↑
HDL-Cholesterin	Protektiv: Rücktransport aus Gefäßwand zur Leber	HDL = "Gutes" Cholesterin ↑ = Risiko ↓
Triglyzeride	Arteriosklerotisch bei erhöhten Werten	Erhöht bei: Übergewicht, Alkohol, Diabetes

Statine (Atorvastatin, Simvastatin): hemmen die körpereigene Cholesterinsynthese (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer) → LDL ↓. Wichtigste Medikamentengruppe zur kardiovaskulären Risikoprävention. Nebenwirkung: Myopathie (Muskelschmerzen), selten Rhabdomyolyse.

Antihypertensiva – Überblick

Gruppe	Beispiel	Wichtige NW / Besonderheit
ACE-Hemmer	Ramipril, Enalapril	Reizhusten! KI: Schwangerschaft, Angioödem
AT1-Blocker (Sartane)	Losartan, Valsartan	Alternative bei ACE-Hemmer-Husten. KI: Schwangerschaft
Betablocker	Bisoprolol, Metoprolol	KI: Asthma bronchiale, AV-Block II/III°!
Kalziumantagonisten	Amlodipin, Nifedipin, Verapamil	Dihydropyridine (Amlodipin): vaskulär. Verapamil: kardial, KI bei HI
Diuretika	Hydrochlorothiazid, Furosemid	Hypokaliämie-Risiko! (außer Spironolacton)

Betablocker: kontraindiziert bei Asthma bronchiale und AV-Block II/III°! ACE-Hemmer in Schwangerschaft kontraindiziert (Teratogenität). Verapamil + Betablocker: gefährliche Kombination → totaler AV-Block möglich!

Welche Aussage zur arteriellen Hypertonie ist richtig?

In über 90% der Fälle ist die Hypertonie endokrin bedingt

Mikroalbuminurie ist ein Hinweis auf hypertone Nierenschädigung

Hoher Kochsalzkonsum senkt den Blutdruck

Beinvenenthrombosen sind eine häufige Gefahr der hypertensiven Krise

B ist korrekt. Mikroalbuminurie zeigt eine beginnende hypertone Nierenschädigung an (glomeruläre Schutzfilterfunktion gestört). 90% der Hypertonien sind primär/essenziell. Kochsalz erhöht Blutdruck. Beinvenenthrombosen sind keine direkte Gefahr der hypertensiven Krise.

Kapitel 14 · Hypotonie & Schock

Hypotonie & Schock

Schockindex, Schockformen und richtige Lagerung – wichtiges Notfallthema.

Hypotonie

Chronisch erniedrigter Blutdruck: Männer <105/60, Frauen <100/60 mmHg. Meist primär (essenziell). Orthostatische Hypotonie: Schwindel beim Aufstehen. Test: Schellong-Test – RR-Abfall >20 mmHg systolisch beim Aufstehen = positiv. Normale Gegenregulation: Sympathikus ↑ → Tachykardie (NICHT Bradykardie!).

Schock – Formen und Lagerung

Schockindex = Pulsfrequenz / systolischer RR. Normal: <1. Schock: >1. Beispiel: Puls 120 / RR 90 = 1,33 → Schock!

Form	Ursache	Besondere Zeichen	Lagerung
Hypovolämisch	Blut-/Wasserverlust	Kollabierte Halsvenen, Durst, blasse kühle Haut	Beine hoch!
Kardiogen	Herzversagen (Infarkt)	Luftnot, Halsvenenstauung, Lungenödem	Oberkörper hoch! (nicht Beine!)
Septisch	Schwere Infektion	Früh: warme trockene Haut (hyperdynam). Spät: kalt, grau (hypodynam). Fieber, Schüttelfrost	Flach, leicht Beine hoch
Anaphylaktisch	Allergie → Histaminflut → Vasodilatation	Urtikaria, Bronchospasmus, Quincke-Ödem	Oberkörper hoch + Beine hoch
Neurogen	Rückenmarks-/Hirnschaden	Plötzliche Gefäßerschlaffung	Flach

Anaphylaktischer Schock: in Minuten tödlich! Histamin → massive Vasodilatation → Blutdruckabfall. Bei Injektionen immer Allergieanamnese erheben. Adrenalingabe = ärztliche Maßnahme.

Schock = sofort Notarzt! Position abhängig von Schockform. Venöser Zugang legen. Vitalzeichen überwachen. Wärme erhalten.

Schockindex: Formel und Grenzwert?

Systolischer RR / Puls; Schock ab > 2

Puls / systolischer RR; Schock ab > 1

Diastolischer RR / Puls; Schock ab < 1

Mittlerer arterieller Druck / Puls; Schock ab > 1

B ist korrekt. Schockindex = Pulsfrequenz geteilt durch systolischen Blutdruck. Normal: <1. Schock: >1. Beispiel: Puls 80 / RR 140 = 0,57 = normal. Puls 120 / RR 90 = 1,33 = Schock. Einfacher klinischer Schnelltest!

Kapitel 15 · Arterielle Erkrankungen

Arterielle Gefäßerkrankungen

Arteriosklerose, pAVK mit Fontaine-Stadien, akuter Arterienverschluss (6 Ps), Raynaud, Aneurysma.

Arteriosklerose

Krankhafte Arterienwandveränderung: Fett- und Kalkablagerungen (Plaques) → Lumeneinengung + Elastizitätsverlust. Risikofaktoren: Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen, LDL↑/HDL↓, Übergewicht, Bewegungsmangel, männliches Geschlecht, Alter.

Diabetes insipidus ist KEIN Arteriosklerose-Risikofaktor! Pfortaderhochdruck ist KEIN Risikofaktor! Häufige Prüfungsablenkungen.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

Arterielle Verengungen der Extremitäten (90% Beine). Ursache: Arteriosklerose. Leitsymptom: Claudicatio intermittens ("Schaufensterkrankheit") – Wadenschmerzen beim Gehen, die in der Pause nachlassen.

Keine Beschwerden; fehlende Pulse nachweisbar

IIa

Schmerzfreie Gehstrecke >200 m

IIb

Schmerzfreie Gehstrecke <200 m

III

Ruheschmerz (im Liegen, besser beim Herabhängen)

Nekrose, Gangrän, Ulzera

Knöchel-Arm-Index (ABI) – Ankle-Brachial Index

Wichtigstes nicht-invasives Diagnoseinstrument der pAVK. ABI = Knöchelblutdruck / Armblutdruck (systolisch). Gemessen mit Doppler-Stethoskop.

ABI-Wert	Interpretation
> 1,3	Medial-Sklerose (fälschlich hohe Werte, Diabetiker!)
0,9–1,3	Normal
0,75–0,9	Leichte pAVK (Stadium I–IIa)
0,5–0,75	Mittelschwere pAVK (Stadium IIb–III)
< 0,5	Schwere pAVK (Stadium III–IV) → kritische Ischämie!

Stadium I+II: wichtigste Therapie = Gehtraining (Kollateralbildung!). Stadium III: kein Gehtraining mehr. Kompressionsstrümpfe bei pAVK kontraindiziert! Keine Wärme, keine Kälte lokal. Ratschow-Probe = pAVK-Diagnostik.

Akuter Arterienverschluss – Die 6 Ps

Meist Embolus aus dem linken Herzen (Vorhofflimmern → Thrombus im linken Herzohr). Muskelnekrose ab 6–8 h. Sofort Notarzt!

Pain

Plötzlicher, vernichtender Schmerz

Paleness

Blässe der Extremität

Paraesthesia

Taubheit, Kribbeln

Pulselessness

Kein Puls tastbar distal

Paralysis

Bewegungsunfähigkeit

Prostration

Schock

Akuter Arterienverschluss – HP-Erstmaßnahmen: 1) Notarzt sofort! 2) Bein TIEF lagern (nicht hochlagern!). 3) Lockerer Watteverband. 4) Einengende Kleidung entfernen. 5) i.v. Zugang. KEINE Massage, KEINE Kühlung, KEINE Wärme!

Raynaud-Syndrom und Bauchaortenaneurysma

Raynaud-Syndrom: anfallsartige Minderdurchblutung Finger 2–5 (Daumen meist frei) durch Arterienspasmen. Häufig bei jungen Frauen. Auslöser: Kälte, Stress. Trikolore-Phänomen: weiß → blau → rot.

Bauchaortenaneurysma: Erweiterung >3 cm. Risikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Arteriosklerose, männliches Geschlecht. Screening: Männer >65 J. Oft asymptomatisch! Unauffällige Untersuchung schließt Aneurysma NICHT aus.

Karotisstenose und TIA

TIA (Transitorische Ischämische Attacke): vorübergehende (meist <24 h) neurologische Ausfälle durch embolischen Verschluss (meist aus Karotisplaques). Symptome: Halbseitenlähmung, Aphasie, Gesichtsfeldausfall, Amaurosis fugax (vorübergehende Erblindung). TIA = Warnsignal vor Schlaganfall! Sofort Notarzt!

Karotisstenose: arteriosklerotische Verengung der A. carotis interna. Diagnostik: Doppler/Duplexsonografie. Ab >70% symptomatische Stenose → Operation (TEA) oder Stenting. Prüfungsrelevant: Strömungsgeräusch über Karotis auskultierbar!

Leriche-Syndrom

Bilateraler Aortenverschluss im Bereich der Bifurkation (Aortenbifurkation, ~L4). Klinische Trias: 1. Claudicatio beider Beine + 2. erektile Dysfunktion + 3. fehlende Leistenpulse beidseits. Ursache: Arteriosklerose. Notfall bei akutem Verschluss!

Subclavian-Steal-Syndrom

Stenose der A. subclavia proximal des Abgangs der A. vertebralis → bei Armbewegung wird Blut retrograd aus dem vertebrobasilären Kreislauf in den Arm gesaugt → Symptome: Schwindel, Synkopen, Armclaudicatio, Sehstörungen (besonders bei Armbewegung!). Diagnose: Blutdruckdifferenz >15–20 mmHg zwischen beiden Armen.

Patient: plötzlicher Schmerz rechtes Bein, blass, kalt, kein Puls. Richtige Erstmaßnahme?

Bein hochlagern und massieren, Wärmedecke anlegen

Notarzt rufen, Bein TIEF lagern, lockerer Watteverband, kein Massieren

Kompressionsstrumpf anlegen und beobachten

Stabile Seitenlage mit betroffenem Bein oben

B ist korrekt. 6 Ps des akuten Arterienverschlusses. Maßnahmen: Notarzt sofort, Bein TIEF lagern (Restdurchblutung verbessern), lockerer Watteverband (Druckschutz). KEINE Massage/Wärme/Kühlung. Zeitfenster: Muskelnekrose nach 6–8 h!

Kapitel 16 · Venöse Erkrankungen

Venöse Erkrankungen

Varikose, Thrombophlebitis, tiefe Venenthrombose (Virchow-Trias) und Lungenembolie.

Tiefe Venenthrombose (TVT) – Virchow-Trias

1. Stase

Immobilisation, Bettlägerigkeit, Langstreckenflüge, Schwangerschaft, Herzinsuffizienz, Varikose

2. Gefäßwandschaden

Entzündungen, Verletzungen, Operationen, Venenkatheter

3. Hyperkoagulabilität

Exsikkose, erhöhte Gerinnungsneigung, orale Kontrazeptiva, Tumor, Polyzythämie

Symptome TVT

Geschwollenes Bein (Umfangsvermehrung!)

Schmerz, Spannungsgefühl

Überwärmung (TVT = warm! Gegensatz pAVK = kalt)

Zyanose

Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes

Payr-Zeichen: Druckschmerz mediale Fußsohle

TVT häufiger links (60%): durch May-Thurner-Syndrom – die rechte Beckenarterie (A. iliaca communis dextra) komprimiert anatomisch die linke Beckenvene (V. iliaca communis sinistra) → Stase links. TVT vs. pAVK: TVT → warm, geschwollen, zyanotisch. pAVK → kalt, blass, keine Schwellung. D-Dimer erhöht bei TVT (Screeningtest).

Lungenembolie – gefährlichste Komplikation der TVT

Thrombus → V. femoralis → V. cava inferior → rechtes Herz → A. pulmonalis. Symptome: plötzliche Dyspnoe, Tachykardie, Thoraxschmerz, Hämoptysen. Fulminant: akutes Rechtsherzversagen (RECHTES Herz! – nicht links!).

Lungenembolie – Diagnostik und Schweregrade

Wells-Score: klinischer Vorhersagescore für TVT/Lungenembolie. Berücksichtigt: klinische Zeichen einer TVT, Tachykardie (>100/min), Immobilisation/OP, frühere TVT/LE, Hämoptysen, Tumor, alternative Diagnose unwahrscheinlicher. Niedriger Score + negativer D-Dimer = LE weitgehend ausgeschlossen.

Schweregrad	Hämodynamik	Symptome	Sofortmaßnahme
Massive LE	Schock / Hypotonie	Synkope, Schock, Rechtsherzversagen	Notfall! Thrombolyse oder chirurgische Embolektomie (ärztlich!)
Submassive LE	Stabil, aber RV-Belastung	Dyspnoe, Tachykardie, Thoraxschmerz	Heparin, ggf. Thrombolyse
Nicht-massive LE	Stabil	Milde Dyspnoe, Pleuraschmerz	Antikoagulation

Goldstandard Lungenembolie-Diagnostik: CT-Pulmonalisangiografie (CTPA). EKG bei Lungenembolie: Sinustachykardie + S1Q3-Typ (häufig). Echokardiografie: Rechtsherzbelastung. D-Dimer erhöht (aber unspezifisch). Wichtig: Troponin + BNP auch bei LE erhöht!

TVT: KEINE Massage! KEINE Wärme! → Emboliegefahr steigt. Sofortmaßnahme: Notarzt, Antikoagulation (Heparin). Thrombolyse = ärztliche Maßnahme.

Thrombophlebitis vs. Phlebothrombose

Thrombophlebitis

Oberflächliche Venen (oft an Krampfadern)

Lokale Rötung + Überwärmung + druckschmerzhafter Strang

Emboliegefahr: gering · Bettruhe kontraindiziert!

Phlebothrombose (TVT)

Tiefe Venen · gesamte Extremität geschwollen

Zyanose, Glanz

Emboliegefahr: hoch! Kurze Bettruhe bis Heparin wirkt

Varikose & CVI

Varikose = Erweiterung oberflächlicher Venen (meist V. saphena magna). Ursache: Venenklappeninsuffizienz. Häufiger bei Frauen (4:1). S-L-Regel: Stehen & Sitzen = schlecht. Laufen & Liegen = lobenswert.

Kompressionsstrümpfe bei hochgradiger pAVK kontraindiziert! Ulcus cruris venosum: am Innenknöchel. Ulcus cruris arteriosum: am Außenknöchel, Zehen, Ferse.

Was ist KEINE geeignete Maßnahme bei Verdacht auf TVT?

Notarzt verständigen

Venösen Zugang legen

Bein massieren und wärmen

Antikoagulation (Heparin) einleiten lassen

C ist kontraindiziert! Massieren und Wärme bei TVT erhöhen Emboliegefahr – Thrombus kann sich lösen → Lungenembolie. Richtig: Notarzt, venöser Zugang, Antikoagulation, keine Massage/Wärme.

Kapitel 17 · Prüfungs-Schwerpunkt

Von der Beinvenenthrombose zur Lungenembolie

Eines der allerwichtigsten Prüfungsthemen! Hier verfolgen wir Schritt für Schritt, wie aus einem Blutgerinnsel im Bein eine lebensbedrohliche Lungenembolie wird – und warum man genau diesen Weg kennen muss.

Die Grundidee in einem Satz

Ein Blutgerinnsel (Thrombus) entsteht in einer tiefen Beinvene, löst sich, wird mit dem Blutstrom durch die rechte Herzhälfte geschwemmt und bleibt schließlich in einer Lungenarterie stecken – das ist die Lungenembolie.

Stell dir den Thrombus wie einen Korken vor, der in einem Fluss schwimmt. Der Fluss (das venöse Blut) wird immer breiter (Beinvene → Hohlvene → Herz), und der Korken treibt mit. Erst wenn der Fluss sich wieder in immer engere Kanäle aufteilt (die Lungenarterien), bleibt der Korken in einer Engstelle stecken. Deshalb landet er IMMER in der Lunge – das ist die erste Engstelle nach dem Bein.

Schritt 1: Wo und warum entsteht der Thrombus? (Virchow-Trias)

Eine tiefe Beinvenenthrombose (TVT, Phlebothrombose) entsteht nie zufällig. Immer sind ein oder mehrere Faktoren der Virchow-Trias beteiligt:

1. Verlangsamter Blutfluss (Stase)

Langes Sitzen (Flug, Bus), Bettlägerigkeit, Gips, Lähmung, Herzinsuffizienz. Vergleich: Stehendes Wasser in einem Tümpel wird trüb und faulig – fließendes Wasser bleibt klar.

2. Gefäßwandschaden

OP, Verletzung, Entzündung, Venenkatheter. Eine raue Innenwand ist wie eine raue Stelle im Rohr, an der sich Ablagerungen sammeln.

3. Erhöhte Gerinnungsneigung

"Pille", Schwangerschaft, Rauchen, Tumor, Flüssigkeitsmangel (Exsikkose), angeborene Gerinnungsstörungen. Das Blut ist sozusagen "klebriger".

Die gefährliche Kombination aus der Prüfung: Junge Frau + Rauchen + Antibabypille + Langstreckenflug = alle drei Virchow-Faktoren auf einmal! (Pille + Rauchen = Gerinnung ↑, Flug = Stase). Das ist ein klassisches Fallbeispiel.

Schritt 2: Warum meist das LINKE Bein?

60% aller TVT betreffen das linke Bein. Grund ist das May-Thurner-Syndrom: Die rechte Beckenarterie kreuzt über die linke Beckenvene und drückt sie gegen die Wirbelsäule. Diese Engstelle bremst den Blutfluss links → mehr Stase → mehr Thrombosen. Merke: links liegt die Vene "in der Klemme".

Schritt 3: Symptome der TVT – woran erkennt man sie?

Typische Zeichen am Bein

Schwellung (Umfangsvermehrung – immer im Seitenvergleich messen!)

Überwärmung – das Bein fühlt sich warm an

Zyanose – bläulich-livide Verfärbung

Schmerz und Spannungsgefühl, Schweregefühl

Glänzende, gespannte Haut

Klinische Tests

Homans-Zeichen: Wadenschmerz beim Hochziehen des Fußes (Dorsalflexion)

Payr-Zeichen: Druckschmerz an der Fußsohle (innen)

Meyer-Zeichen: Druckschmerz entlang der Wadeninnenseite

Labor: D-Dimer erhöht

Eselsbrücke für die TVT-Erkennung: das betroffene Bein ist "warm, dick und blau" – im Gegensatz zur arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK), wo das Bein "kalt, dünn und blass" ist. Venöses Problem = Stau = Wärme. Arterielles Problem = Mangelversorgung = Kälte.

Allergrößte HP-Grenze und wichtigste Regel: bei Verdacht auf TVT NIEMALS das Bein massieren, kneten oder wickeln und KEINE Wärme anwenden! Jede mechanische Manipulation kann den Thrombus lösen → Lungenembolie. Stattdessen: Patient ruhigstellen, Notarzt rufen, beruhigen.

Schritt 4: Der Weg des Thrombus – Station für Station

Jetzt kommt das Kernstück. Wenn sich der Thrombus löst (=Embolus), nimmt er IMMER denselben Weg. Lerne diese Reihenfolge auswendig:

Tiefe Beinvene (z.B. V. poplitea / V. femoralis) — hier sitzt der Thrombus

↓ Thrombus löst sich = wird zum Embolus

V. iliaca (Beckenvene)

↓ das Gefäß wird breiter, der Embolus treibt frei mit

V. cava inferior (untere Hohlvene)

↓ mündet in das Herz

Rechter Vorhof

↓ durch die Trikuspidalklappe

Rechte Herzkammer

↓ durch die Pulmonalklappe — Herz pumpt den Embolus aktiv weiter!

Truncus pulmonalis (Lungenstamm)

↓ teilt sich auf und wird immer enger

A. pulmonalis → kleinere Lungenarterien — HIER bleibt der Embolus stecken!

↓

= LUNGENEMBOLIE: Der Embolus verstopft die Lungenstrombahn

Präge dir ein: Der Embolus durchläuft NUR die RECHTE Herzhälfte (rechter Vorhof → rechte Kammer) und landet dann in der Lunge. Er erreicht die linke Herzhälfte und den Körperkreislauf gar nicht erst, weil die Lunge wie ein Sieb davorgeschaltet ist. Deshalb ist die Lunge das "Filter" für venöse Thromben.

Merksatz für den Weg: "Bein – Becken – Bauch (Hohlvene) – Brust (rechtes Herz) – Bronchialkreislauf (Lunge)" – fünfmal B in der richtigen Reihenfolge von unten nach oben.

Schritt 5: Warum ist die Lungenembolie so gefährlich?

Der verstopfte Lungenabschnitt kann kein Blut mehr durchlassen. Zwei Probleme entstehen gleichzeitig:

Gasaustausch gestört: Das Blut kommt nicht mehr an die Lungenbläschen → akute Atemnot (Dyspnoe), Sauerstoffmangel.

Rechtsherzbelastung: Das rechte Herz muss plötzlich gegen den verstopften Lungenkreislauf anpumpen → akute Druckbelastung → Rechtsherzversagen (akutes Cor pulmonale).

Ganz wichtig für die Prüfung: Bei der Lungenembolie wird das RECHTE Herz überlastet – NICHT das linke! Das ist logisch, denn der Stau liegt ja direkt hinter der rechten Kammer. Eine häufige Falschantwort in Prüfungen ist "Linksherzversagen".

Schritt 6: Symptome der Lungenembolie

Plötzliche Atemnot

Leitsymptom! Tritt oft schlagartig auf, z.B. beim Aufstehen nach langem Liegen

Atemabhängiger Brustschmerz

Stechend, beim Einatmen schlimmer (pleuritisch)

Tachykardie + Tachypnoe

Schneller Puls, schnelle Atmung

Hämoptyse

Bluthusten (bei Lungeninfarkt)

Todesangst, Unruhe

Kaltschweißigkeit, evtl. Synkope

Schock (massive LE)

Blutdruckabfall, Kreislaufversagen, Halsvenenstauung

Typisches Prüfungsbild: Ein Patient, der nach einer Operation, langer Bettruhe oder einem Langstreckenflug plötzlich beim ersten Aufstehen Luftnot bekommt und kollabiert → sofort an Lungenembolie denken! Das "erste Aufstehen nach Immobilisierung" ist DAS Schlüsselwort.

Schritt 7: Sofortmaßnahmen (HP-Grenze)

Sofort Notarzt rufen! Die Lungenembolie ist ein lebensbedrohlicher Notfall.

Oberkörper hoch lagern (erleichtert die Atmung) – NICHT flach hinlegen, NICHT Beine hoch.

Absolute Ruhe – jede Anstrengung kann weitere Thromben lösen.

Beruhigen, beengende Kleidung öffnen, Patienten nicht allein lassen.

Falls Reanimationspflicht eintritt: CPR beginnen.

Ärztliche Maßnahmen (nicht HP!): Sauerstoffgabe, Heparin (Antikoagulation), Thrombolyse ("Auflösen" des Gerinnsels), bei massiver LE chirurgische Embolektomie. Diagnostisch: CT-Pulmonalisangiografie (Goldstandard), D-Dimer, Echokardiografie (Rechtsherzbelastung), EKG (S1Q3-Typ).

Schritt 8: Wie beugt man vor? (Thromboseprophylaxe)

Frühmobilisation nach OP Kompressionsstrümpfe (MTPS) Heparin (Thromboseprophylaxe-Spritze) Viel trinken (gegen Exsikkose) Beinübungen auf Langstreckenflügen Auf langem Flug: aufstehen, umhergehen

Auf Reisen gilt die einfache Regel: "Bewegen, trinken, nicht die Beine überschlagen." Bewegung aktiviert die Muskelpumpe der Wade, die das Blut zum Herzen zurückdrückt – das beste natürliche Mittel gegen Stase.

Ein Thrombus aus der tiefen Beinvene löst sich. Welchen Weg nimmt er zur Lunge?

Beinvene → V. cava inferior → linker Vorhof → linke Kammer → Aorta → Lunge

Beinvene → V. cava inferior → rechter Vorhof → rechte Kammer → A. pulmonalis → Lunge

Beinvene → V. portae → Leber → rechtes Herz → Lunge

Beinvene → Aorta → rechtes Herz → Lunge

Der Embolus läuft: tiefe Beinvene → V. iliaca → V. cava inferior → rechter Vorhof → (Trikuspidalklappe) → rechte Kammer → (Pulmonalklappe) → Truncus pulmonalis → A. pulmonalis → bleibt in der Lunge stecken. Er durchläuft nur die RECHTE Herzhälfte. Die linke Herzhälfte und die Aorta werden NICHT passiert, weil die Lunge wie ein Filter davorgeschaltet ist.

Welches Herz wird bei einer akuten Lungenembolie überlastet?

Das linke Herz, weil es gegen die Aorta pumpen muss

Das rechte Herz, weil es gegen den verstopften Lungenkreislauf anpumpen muss

Beide Herzhälften gleichermaßen

Keine, da die Embolie nur die Lunge betrifft

Das RECHTE Herz wird überlastet (akutes Cor pulmonale). Der Embolus verstopft die Lungenarterien – das liegt direkt hinter der rechten Kammer. Diese muss plötzlich gegen den erhöhten Widerstand anpumpen und kann versagen. Eine häufige Falschantwort ist "Linksherzversagen".

Was ist bei Verdacht auf tiefe Beinvenenthrombose KONTRAINDIZIERT?

Den Patienten ruhigstellen

Den Notarzt verständigen

Das Bein massieren und mit Wärme behandeln

Den Oberkörper bei Atemnot hochlagern

Massieren und Wärme sind absolut kontraindiziert! Jede mechanische Manipulation kann den Thrombus lösen → er wird zum Embolus → Lungenembolie. Bei TVT-Verdacht gilt: ruhigstellen, nicht manipulieren, Notarzt. Das ist eine zentrale HP-Sicherheitsregel.

Kapitel 17 · Diagnostik

Untersuchung & Diagnostik

Funktionstests, Pulstastpunkte, Blutdruckmessfehler.

Wichtige Funktionstests

Test	Prüft was?	Positiv wenn…
Schellong-Test	Orthostatische Hypotonie	RR-Abfall >20 mmHg systolisch beim Aufstehen
Ratschow-Lagerungsprobe	pAVK der Beine	Schmerzen <2 min beim Kreisen · Rötungsverzögerung >5 sek nach Herabhängen
Gehtest	Schmerzfreie Gehstrecke pAVK	<200 m = Stadium IIb
Allen-Test	A. radialis / A. ulnaris	Abblassung der Hand = stenosiertes Gefäß
Trendelenburg-Test	Venenklappenfunktion V. saphena magna	Vene füllt sich schnell von oben nach Lösen der Staubinde = Klappeninsuffizienz
Perthes-Test	Tiefe Beinvenen durchgängig?	Varizen leeren sich beim Gehen NICHT = tiefe Venen oder Perforansvenen insuffizient
Homans-Zeichen	TVT-Hinweis	Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes
Payr-Zeichen	TVT-Hinweis	Druckschmerz mediale Fußsohle

Pulspalpation – Tastpunkte

Immer im Seitenvergleich tasten! Wichtigste Punkte: A. carotis communis (Hals), A. radialis (Handgelenk), A. brachialis (Ellenbeuge), A. femoralis (Leiste), A. poplitea (Kniekehle), A. tibialis posterior (innen vor Achillessehne), A. dorsalis pedis (Fußrücken).

Pulsqualitäten: Pulsus parvus et tardus (klein + verzögert) = Aortenstenose. Wasserhammer-Puls = Aorteninsuffizienz. Pulsus filiformis (fadenförmig) = Schock.

Labordiagnostik – Prüfungsrelevant

Parameter	Erhöht bei	Besonderheit
Troponin T/I	Herzinfarkt, Myokarditis, Lungenembolie	Goldstandard Herzinfarkt; Anstieg nach 3–6 h
CK-MB	Herzinfarkt	Herzspezifisch; normalisiert schneller als Troponin
BNP / NT-proBNP	Herzinsuffizienz	Erhöhung bei Druckbelastung der Kammern; DD: kardiale vs. pulmonale Dyspnoe
D-Dimer	TVT, Lungenembolie, DIC	Hohe Sensitivität, geringe Spezifität. Normaler D-Dimer SCHLIESSEN TVT/LE weitgehend aus; erhöhter Wert beweist sie NICHT!
ASL-Titer	Streptokokken-Infektion (rheumatisches Fieber)	Antistreptolysin-O-Titer
Kreatinin / GFR	Niereninsuffizienz (Hypertonie-Folge)	Zur Verlaufsbeurteilung

D-Dimer: normaler Wert schließt TVT/Lungenembolie (bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit) weitgehend aus. Erhöhter D-Dimer ist unspezifisch! Erhöht auch bei: Trauma, OP, Schwangerschaft, Tumor, Entzündung.

Schulmedizinische Diagnostik

Doppler-Ultraschall

Strömungsgeschwindigkeit + Richtung; TVT, Venenklappen, arterielle Stenosen

Duplexsonographie

Ultraschall + Doppler kombiniert; Aneurysmen, Arteriosklerose, Thrombosen

Angiografie

Röntgen + Kontrastmittel; invasiv; genaue Gefäßdarstellung vor OP

EKG / Langzeit-EKG

Herzrhythmus, Infarkterkennung, Hypertrophie

Echokardiographie

Herzklappen (Mitralklappenprolaps!), Pumpfunktion, Wandbewegung

Pulmonale Hypertonie

Erhöhter Druck im Lungenkreislauf: Mittlerer pulmonal-arterieller Druck (mPAP) >25 mmHg in Ruhe. Ursachen: idiopathisch (primär, selten) oder sekundär bei COPD, Linksherzinsuffizienz, LE, Bindegewebserkrankungen. Symptome: Dyspnoe, Belastungsintoleranz, Rechtsherzinsuffizienz. Typisch: zunehmende Dyspnoe ohne kardiale Ursache bei jungen Frauen (idiopathisch). Diagnose: Rechtsherzkatheter (Goldstandard).

Weitere Diagnoseverfahren

Test / Verfahren	Zweck	Wann einsetzen
Langzeit-EKG (Holter)	Intermittierende Rhythmusstörungen, Vorhofflimmern, AV-Blockierungen	Schwindel, Synkopen, Palpitationen ohne Befund im Ruhe-EKG
Belastungs-EKG (Ergometrie)	Ischämiediagnostik bei KHK, Belastungsinduzierte Rhythmusstörungen	KHK-Verdacht; KI: frischer Infarkt, instabile AP, schwere AS!
Linksherzkatheter	Koronarangiografie, PTCA, Druckmessung links	KHK-Diagnose/-Therapie, Klappenfehler
Rechtsherzkatheter	Druckmessung pulmonal-arteriell, HZV	Pulmonale Hypertonie, schwere Herzinsuffizienz
Kipptischtest	Vasovagale Synkope, orthostatische Hypotonie	Synkopen-Abklärung
Elektrophysiologische Untersuchung (EPU)	Lokalisation von Leitungsbahnen (z.B. WPW-Bündel), Ablation	Tachykardien, WPW, Vorhofflimmern

Belastungs-EKG: kontraindiziert bei frischem Herzinfarkt, instabiler Angina pectoris, schwerer Aortenstenose, unkontrollierter Hypertonie! ST-Senkung von >2 mm bei Belastung = signifikante KHK. Ergometrie ist KEINE Erstmaßnahme bei Verdacht auf akuten Infarkt!

Wozu dient der Schellong-Test?

Diagnostik der pAVK der Beine

Prüfung der Venenklappenfunktion der V. saphena magna

Erkennung orthostatischer Hypotonie (Blutdruckabfall beim Aufstehen)

Bestimmung der Emboliegefahr bei TVT

C ist korrekt. Beim Schellong-Test: Blutdruck + Puls im Liegen messen, dann nach Aufstehen über 10 min kontrollieren. Positiv = RR-Abfall >20 mmHg systolisch = orthostatische Hypotonie. Ratschow-Test dagegen prüft pAVK der Beine.

Kapitel 18 · Prüfungsquiz

Abschluss-Quiz

Klassische HP-Prüfungsfragen zu Herz & Kreislauf.

1. Welche Aussage zum Herzaufbau ist korrekt?

Das Herzgewicht beträgt beim gesunden Erwachsenen ca. 800 g

In der Anspannungsphase der Kammern sind alle 4 Herzklappen geschlossen

Die Mitralklappe trennt den rechten Vorhof von der rechten Kammer

Exokard ist die äußerste Schicht des Herzens

B ist korrekt. In der Anspannungsphase (isovolumische Kontraktion) sind alle 4 Klappen geschlossen. Herzgewicht: ~250–300 g. Mitralklappe: trennt LINKEN Vorhof von linker Kammer. Exokard gibt es nicht.

2. Anfallsartig weißgewordene Finger II–V bei Kälte, dann blau, dann rot. Diagnose?

pAVK Stadium II

Rechtsherzinsuffizienz

Raynaud-Syndrom

Venöse Stauung

Raynaud-Syndrom: Trikolore-Phänomen (weiß → blau → rot), anfallsartig, kälteausgelöst. Häufig bei jungen Frauen. Finger II–V betroffen, Daumen meist frei.

3. Was ist die häufigste Ursache einer AKUTEN Rechtsherzinsuffizienz?

Mitralstenose

Lungenembolie

COPD

Perikarditis

Lungenembolie verursacht plötzliche Druckbelastung des rechten Herzens durch Obstruktion der Pulmonalgefäße → akute Rechtsherzinsuffizienz. Chronische Rechtsinsuffizienz: häufigste Ursache ist Linksherzinsuffizienz.

4. Fieber + Tachykardie + Systolikum + Hämaturie + Osler-Knötchen – Was zuerst denken?

Urosepsis

Aortenstenose

Infektiöse Endokarditis

Lungenembolie

Klassische Endokarditis-Konstellation: Fieber + neues Herzgeräusch + Embolien (Hämaturie = Nierenembolie, Osler-Knötchen = Mikroembolien). Endokarditis bis Beweis des Gegenteils! Erreger: Streptokokken, Staphylokokken.

5. Obere Einflussstauung bei Rechtsherzinsuffizienz – wo und wie prüfen?

A. carotis interna in Kopftieflage

V. jugularis externa bei erhöhtem Oberkörper (45°)

A. radialis beidseits

V. cava inferior im Ultraschall

Obere Einflussstauung: V. jugularis EXTERNA bei 45° erhöhtem Oberkörper prüfen. Wenn Halsvenen trotzdem prall gefüllt = erhöhter zentraler Venendruck → Rechtsherzinsuffizienz.

6. Was ist KEIN Risikofaktor der Arteriosklerose?

Diabetes mellitus

Arterielle Hypertonie

Pfortaderhochdruck

Nikotinabusus

Pfortaderhochdruck (portale Hypertonie) ist kein Arteriosklerose-Risikofaktor. Echte Risikofaktoren: Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen, LDL↑/HDL↓, Übergewicht, Bewegungsmangel, Alter, familiäre Belastung.

7. NYHA-Stadium: Beschwerden nur bei stärkerer Belastung, in Ruhe symptomfrei?

NYHA I

NYHA II

NYHA III

NYHA IV

NYHA II: Beschwerden bei stärkerer Belastung (Bergsteigen, schnelles Gehen). In Ruhe symptomfrei. NYHA I: keine Beschwerden. NYHA III: leichte Belastung. NYHA IV: in Ruhe.

8. Patient nach Herzoperation: INR erhöht, Quick erniedrigt. Was nimmt er ein?

Acetylsalicylsäure (ASS)

Cumarin-Derivat (z.B. Marcumar)

Heparin

Statin

Cumarin-Derivate (Marcumar/Warfarin) hemmen Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren → Quick sinkt, INR steigt. ASS beeinflusst Quick/INR nicht. Heparin verlängert PTT, nicht Quick. Häufig nach Herzklappen-OPs.

9. Welche Kombination sind ausschließlich Segelklappen?

Trikuspidal- und Aortenklappe

Pulmonal- und Aortenklappe

Trikuspidal- und Mitralklappe

Pulmonal- und Mitralklappe

Segelklappen: Trikuspidal (rechts, 3 Segel) und Mitral (links, 2 Segel) – zwischen Vorhöfen und Kammern. Taschenklappen: Pulmonal und Aorta – am Ausfluss der Kammern.

10. Welches Symptom findet sich bei isolierter Linksherzinsuffizienz NICHT?

Dyspnoe

Lungenödem

Gestaute Halsvenen und Beinödeme

Asthma cardiale

Gestaute Halsvenen und Beinödeme entstehen durch Rechtsherzinsuffizienz (Rückstau im Körperkreislauf). Bei isolierter Linksherzinsuffizienz: Rückstau in die Lunge → Dyspnoe, Lungenödem, Asthma cardiale, Zyanose. Beinödeme erst bei Globalinsuffizienz.

Weitere Prüfungsfragen

11. Welche der folgenden Aussagen zu Herzklappenstenosen ist korrekt?

Bei der Mitralstenose kommt es typischerweise zu einem Systolikum

Die Aortenstenose verursacht ein Systolikum, das in die Karotiden fortgeleitet wird

Bei der Aortenstenose ist die Blutdruckamplitude groß (Wasserhammer-Puls)

Die Mitralstenose ist häufigste Folge einer viralen Myokarditis

Aortenstenose: Systolikum 2. ICR rechts parasternal mit Fortleitung in die Karotiden + kleine Amplitude (Pulsus parvus et tardus). Mitralstenose: Diastolikum, häufig nach rheumatischem Fieber (nicht Myokarditis!). Großer Wasserhammer-Puls ist typisch für Aorteninsuffizienz.

12. Was versteht man unter einem Pulsus paradoxus?

Ein Puls mit wechselnder Stärke bei Vorhofflimmern

Inspiratorischer Blutdruckabfall >10 mmHg

Ein Puls mit verlängerter Anstiegszeit bei Aortenstenose

Die Differenz zwischen auskultierter Herzfrequenz und Radialispuls

Pulsus paradoxus = inspiratorischer Blutdruckabfall >10 mmHg. Typisch bei Herzbeuteltamponade (durch inspiratorische Kompression des Herzens) und schwerem Asthmaanfall. Beck-Trias der Tamponade: Hypotonie + gestaute Halsvenen + leise Herztöne.

13. Welche Aussage zu Antihypertensiva ist FALSCH?

ACE-Hemmer können Reizhusten verursachen (Bradykinin-Anstieg)

Betablocker sind bei Asthma bronchiale kontraindiziert

Verapamil kann problemlos mit Betablockern kombiniert werden

AT1-Blocker (Sartane) sind eine Alternative wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden

Verapamil + Betablocker ist eine gefährliche Kombination! Beide hemmen die AV-Überleitung und die Herzfrequenz → droht totaler AV-Block. ACE-Hemmer Reizhusten durch Bradykinin-Akkumulation; auf Sartan wechseln. Betablocker bei Asthma: kontraindiziert (Bronchospasmusgefahr).

14. Welches EKG-Zeichen ist am charakteristischsten für einen STEMI?

Verlängertes PQ-Intervall

Breiter QRS-Komplex

ST-Streckenhebung in der zugehörigen Ableitungsgruppe

Abgeflachte P-Welle

ST-Streckenhebung = STEMI (transmuraler Infarkt, vollständiger Koronarverschluss) → sofortiger Notfall, PCI innerhalb 90 min! Verlängertes PQ = AV-Block I°. Breiter QRS = Schenkelblock oder ventrikulärer Ursprung. ST-Senkung = Ischämie oder NSTEMI.

15. Ein Patient hat seit Jahren Bluthochdruck. Labordiagnostisch fällt eine Mikroalbuminurie auf. Welches Organ ist betroffen?

Leber (hypertensive Hepatopathie)

Herz (Linksherzhypertrophie)

Niere (hypertensive Nephropathie)

Gehirn (hypertensive Enzephalopathie)

Mikroalbuminurie (Albuminausscheidung 30–300 mg/Tag) ist das Frühzeichen einer hypertensiven Nephropathie – die glomeruläre Filtrationsmembran ist durch den erhöhten Druck geschädigt. Folge: Schrumpfniere, Niereninsuffizienz. Auch Frühzeichen einer diabetischen Nephropathie!

Quiz abgeschlossen! Top-Prüfungsthemen: Blutweg + O2-Gehalt · Erregungsleitung (Reihenfolge!) · Systolikum vs. Diastolikum · NYHA-Stadien · Virchow-Trias · 6 Ps des akuten Arterienverschlusses · Blutdruckmessfehler (Manschettengröße!) · Schockindex + Schocklagerung · Pulsdefizit-Definition · Beck-Trias Tamponade · STEMI-EKG · Antihypertensiva-Kombinationen.